脂肪前駆細胞の同定ならびにその機能解析

前脂肪细胞的鉴定及其功能分析

基本信息

  • 批准号:
    16046204
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.99万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

動脈硬化の進展と破綻における血中前駆細胞の関与を検討すると同時に、脂肪細胞の起源と脂肪前駆細胞の同定ならびにその機能解析を試みた。また、「プラーク破綻」の過程における脂肪組織の役割に関して検討した。(1)若齢もしくは高齢ApoE欠損マウスに対する骨髄移植を行い、動脈硬化の発症と進展における血中前駆細胞の関与を検討した。骨髄細胞が血管前駆細胞として血中に動員され平滑筋細胞もしくは内皮細胞へ分化し動脈硬化病変に取り込まれていた。骨髄由来前駆細胞は、MMP-9を高発現しコラーゲンの産生能が低下していた。(2)アンジオテンシンIIは外膜における血管新生、骨髄前駆細胞の動員を促進し、プラークの形成を促進した。アンジオテンシン1型受容体欠損マウスにおいては、血中前駆細胞数が減少しており、病変形成が抑制されていた。野性型マウスからの骨髄移植によって、アンジオテンシン1型受容体欠損マウスの動脈硬化は促進された。(3)マウス大腿動脈に対するワイヤーを用いた拡張傷害後、血管周囲脂肪組織におけるアディポネクチン発現が低下し、MCP-1, PAI-1, IL-6の発現が亢進し、炎症細胞浸潤が認められた。Merox樹脂灌流後の走査電子顕微鏡写真では、血管周囲脂肪組織には非常に濃密な血管叢が存在し、外膜を貫通してプラーク内と交通している所見が観察された。骨髄細胞が血管前駆細胞として血中に動員され平滑筋細胞もしくは内皮細胞へ分化し、傷害後血管の修復と病変形成へ寄与する機序が示唆された。また、骨髄由来前駆細胞は、高度に進行した血管のリモデリングにも関与していると思われる。このような動脈硬化の進展と破綻の過程において脂肪組織は重要な役割を担っている可能性が示唆された。
In the progression of animal sclerosis, the plasma levels of precursors were detected at the same time as those of adipocytes, and the origin of adipocytes and adipose precursors were the same as those of adipose cells. During the process, the fat tissue was cut and the fat tissue was cut. (1) if there is a high level of ApoE, the bone transplant and the progression of animal sclerosis will affect the number of cells in the blood and the number of cells in the blood. Bone marrow pre-vascular cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, osteosclerotic diseases, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells The origin of bone cancer is that the cells and MMP-9 cells are high and the energy is low. (2) the adventitia of II should be used to promote angiogenesis, the activation of preosteal cells, and the formation of vascular endothelial cells. The type 1 receptacle was deficient, the number of front cells in the blood was low, and the disease was caused by inhibition. Wild type bone grafts, bone transplantation, bone transplantation and bone transplantation. (3) after the thighs were injured, the adipose tissue around the blood vessels showed low levels of MCP-1, PAI-1, IL-6 and inflammation. After Merox fat perfusion, the tissue of adipose tissue around blood vessels is very sensitive to the presence of blood vessels, and the adventitia is connected to the tissue of internal traffic after lipid perfusion. Bone marrow cells were prevascular, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells, smooth muscle cells, smooth muscle cells, endothelial cells, endothelial cells The cause of the disease, the origin of the bone, the height of the blood vessels, the blood vessels, the blood vessels and the blood vessels. The possibility that the fat tissue is important in the process of animal sclerosis is an indication of the possibility that it is possible to do so.

项目成果

期刊论文数量(27)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Statins augment collateral growth in response to ischemia but they do not promote cancer and atherosclerosis
  • DOI:
    10.1161/01.hyp.0000126186.29571.41
  • 发表时间:
    2004-06-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8.3
  • 作者:
    Sata, M;Nishimatsu, H;Nagai, R
  • 通讯作者:
    Nagai, R
The angiotensin II type 1 receptor blocker valsartan attenuates graft vasculopathy
  • DOI:
    10.1007/s00395-004-0489-0
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    9.5
  • 作者:
    Tetsufumi Yamamoto;M. Sata;D. Fukuda;S. Takamoto
  • 通讯作者:
    Tetsufumi Yamamoto;M. Sata;D. Fukuda;S. Takamoto
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  • DOI:
    10.1056/nejm200508183530719
  • 发表时间:
    2005-08
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    M. Sata;Kimie Tanaka;R. Nagai
  • 通讯作者:
    M. Sata;Kimie Tanaka;R. Nagai
Potent inhibitory effect of sirolimus on circulating vascular progenitor cells
  • DOI:
    10.1161/01.cir.0000155612.47040.17
  • 发表时间:
    2005-02-22
  • 期刊:
  • 影响因子:
    37.8
  • 作者:
    Fukuda, D;Sata, M;Nagai, R
  • 通讯作者:
    Nagai, R
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