MOCAによる神経細胞の形態形成および軸索伸長に関するメカニズムの解析

MOCA分析神经元形态发生和轴突伸长相关机制

基本信息

项目摘要

我々はRac1を活性化する新しいguanine nucleotide exchange factorであるmodifier of cell adhesion protein(MOCA)が、神経細胞特異的に発現することをすでに報告している。そして本年度はMOCAを初代海馬神経培養細胞へ遺伝子導入することにより軸索伸長が促進されることを発見した。神経栄養因子であるbrain-derived neurotrophic factor(BDNF)には軸索伸長効果があることがすでに知られているが、MOCAを遺伝子導入した初代海馬神経培養細胞へBDNFを投与すると、軸索伸長は相乗的に増大した。またこの作用はBDNFが高親和性受容体TrkBに結合することによって伝達されること、BDNFによって活性化したMOCAは活性型RhoGやElmoと複合体を形成することにより、効率よくRac1を活性化することを証明できた。さらにこうしたMOCAによるRac1活性化にはMOCAが細胞膜上へ移行してリン酸化される必要があることも判明した。以上の結果からBDNFの神経軸索伸長作用には、MOCA-Elmo-RhoGの複合体形成の促進という細胞内メカニズムが関与することが示唆された。一方で免疫組織染色法やin situ hybridization法などにより、大脳皮質や海馬にはMOCA、Elmo、RhoGが共存することも確認している。したがってBDNFによるMOCAを介したRac1の活性制御が、生体内の神経細胞軸索伸長においても重要な働きを持つ可能性がある。これらの成果については現在投稿準備中である。本年度は神経栄養因子が発揮する生物学的多様性に関する考察を含め、合計13報の原著論文と2報の総説論文を国際誌に発表した他、国内においても多数の学会発表などを行った。
We use Rac1 to activate the new guanine nucleotide exchange factor, modifier of cell adhesion protein (MOCA), and God's special information to show you how to report. In this year's MOCA, the first generation of sea goddess culture cells were added to this year to promote the growth of sea animals. The growth of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is related to the growth of BDNF, which is the same as that of the original sea goddess. The effect of BDNF and the combination of TrkB and TrkB on the expression of MOCA, MOCA, active RhoG, Elmo, complex, activation, activation and activation. MOCA activation of Rac1, MOCA activation, migration, acidification, acidification, necessary identification. The above results show that the elongation of BDNF and the formation of MOCA-Elmo-RhoG complex can promote the formation of intracellular and instilling genes. Immuno-tissue staining was used to make sure that MOCA, Elmo and RhoG coexisted in mice. The effect of BDNF on the active control of Rac1, the elongation of cellular cord and the possibility of maintenance in vivo are affected by the activity of Rac1. The results are now in preparation for submission. This year, there is a survey of the multiplicity of biology and a total of 13 reports on the original article, article 2, article, international and international literature. He and most of the societies in China are interested in the tables of the international community.

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Phosphorylation of p27(KIP1) in the developing retina and retinoblastoma.
发育中的视网膜和视网膜母细胞瘤中 p27(KIP1) 的磷酸化。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kase;S.et al.
  • 通讯作者:
    S.et al.
Role of cytokines and trophic factors in epiretinal membranes : involvement of signal transduction in glial cells.
细胞因子和营养因子在视网膜前膜中的作用:神经胶质细胞信号转导的参与。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tozawa T;Kawata S;et al.;Senokuchi T et al.;Kodama S et al.;Tateishi et al.;Bannai et al.;Harada C.;Harada C.;Harada C.
  • 通讯作者:
    Harada C.
Disappearance of p27(KIP1) and increase in proliferation of the lens cells after extraction of most of the fiber cells of the lens
提取大部分晶状体纤维细胞后,p27(KIP1) 消失,晶状体细胞增殖增加
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mandadi S;Tominaga T;他6名;Nakamura K.;Mitamura Y.;Kase S.
  • 通讯作者:
    Kase S.
Role of neurotrophin-4/5 in neural cell death during retinal development and ischemic retinal injury in vivo
Activation protein-1 in epiretinal membranes of proliferative diabetic retinopathy.
增殖性糖尿病视网膜病变视网膜前膜中的激活蛋白-1。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mandadi S;Tominaga T;他6名;Nakamura K.;Mitamura Y.
  • 通讯作者:
    Mitamura Y.
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原田 高幸其他文献

高眼圧型緑内障はP2Y1受容体の機能障害によって誘導される
P2Y1受体功能障碍诱发高血压性青光眼
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    濱田 健太郎;篠﨑 陽一;行方 和彦;大野 信彦;瀬川 高弘;原田 高幸;柏木 賢治;小泉 修一
  • 通讯作者:
    小泉 修一
Astrocytes trigger early remodeling of optic nerve head in novel model of normal-tension glaucoma
星形胶质细胞在正常眼压青光眼的新型模型中触发视神经乳头的早期重塑
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    篠崎 陽一;行方 和彦;柏木 賢治;大野 伸彦;繁冨 英治;原田 高幸;小泉 修一
  • 通讯作者:
    小泉 修一
科研費・基盤研究S 研究課題の概要とこれまでの成果について
科学研究补助金/科学研究补助金 S 迄今为止的研究课题和成果概述
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    篠崎 陽一;行方 和彦;柏木 賢治;大野 信彦;瀬川 高弘;原田 高幸;小泉 修一;折茂 彰;T. Otsuji;道林克禎
  • 通讯作者:
    道林克禎
Dysregulated ABCA1 increases risk for pathogenesis of normal tension glaucoma
ABCA1 失调会增加正常眼压性青光眼发病的风险
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    篠崎 陽一;行方 和彦;瀬川 高弘;大野 信彦;原田 高幸;柏木 賢治;小泉 修一
  • 通讯作者:
    小泉 修一
Loss of P2Y1 receptor causes ocular hypertension and glaucoma-like phenotype in mice
P2Y1受体缺失导致小鼠高眼压和青光眼样表型
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    濱田 健太郎;篠崎 陽一;瀬川 高弘;行方 和彦;大野 伸彦;原田 高幸;柏木 賢治;小泉 修一
  • 通讯作者:
    小泉 修一

原田 高幸的其他文献

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Investigation into neuronal repair and functional recovery in neurodegenerative diseases
神经退行性疾病中神经元修复和功能恢复的研究
  • 批准号:
    21H02819
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
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視覚経路の再構築による失明からの回復を目指した治療法の開発
开发旨在通过重建视觉通路实现失明康复的治疗方法
  • 批准号:
    21K18279
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering)
Development of new glaucoma therapy using effective delivery of factors associated with neuroprotection and axon regeneration
利用有效传递与神经保护和轴突再生相关的因子开发新的青光眼疗法
  • 批准号:
    19KK0229
  • 财政年份:
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  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
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正常眼圧緑内障の病態解明と神経保護・再生療法の開発
阐明正常眼压性青光眼的病理学以及神经保护和再生疗法的发展
  • 批准号:
    21390470
  • 财政年份:
    2009
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グルタミン酸トランスポーター賦活化遺伝子の網羅的探索と神経保護メカニズムの解明
全面寻找谷氨酸转运蛋白激活基因并阐明神经保护机制
  • 批准号:
    19659455
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 1.6万
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神経変性疾患におけるグリア細胞の機能解析と再生療法へのアプローチ
神经退行性疾病中神经胶质细胞的功能分析和再生治疗方法
  • 批准号:
    16680017
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
グリアを標的とした神経変性疾患に対する新しい治療法の開発
开发针对神经胶质细胞的神经退行性疾病新疗法
  • 批准号:
    16047207
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

相似海外基金

膝蓋下脂肪体由来軸索伸長因子を介した新規変形性関節症疼痛機構の解明
阐明由髌下脂肪垫衍生的轴突生长因子介导的新型骨关节炎疼痛机制
  • 批准号:
    23K19662
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
神経軸索伸長と小脳しわ形成の連成数理モデリング
神经元轴突生长和小脑皱纹形成的耦合数学模型
  • 批准号:
    22F21373
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Molecular basis of axon elongation by collagen XXV and pathomechanisms of congenital cranial dysinnervation disorders
XXV 胶原蛋白轴突伸长的分子基础和先天性颅神经支配障碍疾病的病理机制
  • 批准号:
    20K06888
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
緑内障における網膜神経節細胞保護・軸索伸長を目指す薬剤スクリーニング基盤研究
青光眼保护视网膜神经节细胞、延长轴突药物筛选基础研究
  • 批准号:
    16K11290
  • 财政年份:
    2016
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
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脳キナーゼCdk5の新規基質GRABによる小胞輸送を介した軸索伸長メカニズム
脑激酶 Cdk5 的新型底物 GRAB 介导的囊泡运输介导的轴突伸长机制
  • 批准号:
    16J06215
  • 财政年份:
    2016
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Regulation of peripheral axon elongation by membrane phospholipid dynamics
膜磷脂动力学调节外周轴突伸长
  • 批准号:
    25430002
  • 财政年份:
    2013
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Physiological functions of CLAC-P/Col XXV in axon elongation and synapse formation
CLAC-P/Col XXV 在轴突伸长和突触形成中的生理功能
  • 批准号:
    24700373
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
中枢神経損傷後の神経軸索伸長やシナプス形成におけるチロシン脱リン酸化酵素の役割
酪氨酸去磷酸化酶在中枢神经系统损伤后神经轴突生长和突触形成中的作用
  • 批准号:
    12J00543
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
軸索伸長阻害因子RGMaを標的とした多発性硬化症の治療戦略
针对轴突生长抑制剂 RGMa 的多发性硬化症治疗策略
  • 批准号:
    21591863
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
新規タンパク質shootin1を中心とした軸索伸長を司る基本メカニズムの解析
以新型蛋白shootin1为中心分析控制轴突生长的基本机制
  • 批准号:
    19700291
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 1.6万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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知道了