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ヒト腺癌のリスク評価に普遍的に関連するムチン抗原の特定

鉴定与人类腺癌风险评估普遍相关的粘蛋白抗原

基本信息

批准号：
18014024
负责人：
米澤傑
金额：
$ 7.1万
依托单位：
Kagoshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

ヒトの様々な腫瘍におけるムチンの発現様式を検索し、生命予後を含む様々な臨床病理学的因子との関連性について検討することにより、MUC1(汎膜結合ムチン)は予後不良因子、MUC2(腸型分泌ムチン)は予後良好因子であり、さらに、MUC4(気道型膜結合ムチン)は膵胆管系癌や肺癌における普遍的な予後不良因子であることを俯瞰的に総括することができた。これらのムチン発現の分子機構については、予後良好因子であるMUC2の遺伝子発現機構を解明した昨年度につづき、今年度は、予後不良因子であるMUC1遺伝子が、MUC1プロモーター領域においてエピジェネティックに制御されていることを、ヒト癌細胞株を用いて明らかにした。もともとMUC1の発現が低い膵癌細胞のPANC1と乳癌細胞のMDA-MB-453における5-aza-2'-deoxycytidine(5-azadC)とtrichostatinA(TSA)の処理によるMUC1mRNAの発現の変化を検討したところ、主として5-azadC処理によりMUC1mRNAの発現がみられるようになった。さらに、膵臓癌・乳癌・大腸癌細胞株の中から、MUC1陽性4株・陰性4株を選出し、各々の細胞株に対するMUC1プロモーター領域のDNAメチル化状態を、DNAメチル化定量解析システムMassARRAY^(R) 「EpiTYPER^TM」を用いて検討した結果、転写開始付近におけるCpGのメチル化状態がMUC1発現状態に相関していた。更に、クロマチン免疫沈降法を用いたMUC1プロモーターにおけるヒストンH3-K9修飾状態の検討においても、MUC1発現への関与が示唆された。これらの結果から、MUC1発現制御にはDNAメチル化とヒストンH3-K9修飾の双方が影響している可能性が明らかとなった。MUC4についても同様の検索を行ったところ、もともとMUC4の発現が低い膵癌細胞のPANC1と乳癌細胞のMDA-MB-453において、5-azadCとTSAの処理により、MUC4mRNAの発現がみられるようになり、MUC4の発現にもDNAメチル化やヒストン修飾が関連している可能性が示された。

A study of the relationship between factors in clinical pathology and the development of tumor tissue, including the development of tumor tissue, and the development of tumor tissue. MUC1 (panmembranous junction) is a poor factor, MUC2 (intestinal secretion) is a good factor, and MUC2 (intestinal secretion) is a good factor. MUC4 is a common adverse factor in cholangiocarcinoma and lung cancer. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the past year, but not in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC1 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC1 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC1 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC1 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC1 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC1 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism of MUC2 gene discovery was analyzed in the present year. The molecular mechanism MUC1 mRNA expression in PANC1 cells and MDA-MB-453 cells was investigated by 5-aza-2'-deoxycytidine (5-azadC) and trichostatin A (TSA) treatment. In addition, four MUC1 positive and four MUC1 negative cell lines were selected from the cancer, breast and colon cancer cell lines, and the results of DNA analysis and quantitative analysis of MUC1 expression in each cell line were discussed using EpiPER TYTM. CpG expression status and MUC1 expression status were correlated near the start of writing. In addition, MUC1 can be detected by immunoprecipitation method. The possibility that both H3-K9 modifications could affect MUC1 gene expression is clear. MUC4 gene expression is related to the expression of MUC4 mRNA in PANC1 and MDA-MB-453 in breast cancer cells, 5-azadC TSA treatment, MUC4 mRNA expression, and MUC4 gene expression.

项目成果

期刊论文数量（23）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

MUC2 expression is regulated by histone H3 modification and DNA methylation in pancreatic cancer

DOI：
10.1002/ijc.22047
发表时间：
2006-10-15
期刊：
INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
影响因子：
6.4
作者：
Yamada, Norishige;Hamada, Tomofumi;Yonezawa, Suguru
通讯作者：
Yonezawa, Suguru

Ectopic expression of N-acetylglucosamine 6-0-sulfotransferase 2 in chemotherapy-resistant ovarian adenocarcinomas

N-乙酰氨基葡萄糖6-0-磺基转移酶2在化疗耐药性卵巢腺癌中的异位表达

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Glycoconjugate Journal 23・5-6
影响因子：
0
作者：
Kanoh;A.;et al.
通讯作者：
et al.

MUC4 is a novel prognostic factor of extrahepatic bile duct carcinoma

DOI：
10.1158/1078-0432.ccr-05-2814
发表时间：
2006-07-15
期刊：
CLINICAL CANCER RESEARCH
影响因子：
11.5
作者：
Tamada, Shugo;Shibahara, Hiroaki;Yonezawa, Suguru
通讯作者：
Yonezawa, Suguru

胆管,膵管の粘液特性と化生

胆管和胰管的粘液特征和化生

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
肝胆膵 52・2
影响因子：
0
作者：
東美智代;他
通讯作者：
他

粘液産生胆管腫瘍の病理 -膵のIPMNとの対比を含めて-

产生粘液的胆管肿瘤的病理学 - 包括与胰腺 IPMN 的比较 -

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
画像診断 26・5
影响因子：
0
作者：
柴原弘明;他
通讯作者：
他

DOI：
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作者：
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米澤傑其他文献

Regulation of anti-tumor immunity by clearance of dead tumor cells

通过清除死亡肿瘤细胞来调节抗肿瘤免疫

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
米澤傑;山田宗茂;横山勢也;北本祥;田畑和宏;東美智代;喜夛村次郎;田中正人
通讯作者：
田中正人

膵上皮内癌フォーラム(分担執筆),8.浸潤性膵管癌と膵管内乳頭粘液性腫瘍におけるムチンの発現様式(跡見裕;監修, 高折恭一;編集)

胰腺原位癌论坛（合著者），8. 浸润性胰腺导管癌和导管内乳头状粘液性肿瘤中粘蛋白的表达模式（Yutaka Atomi；监督；Kyoichi Takaori；编辑）

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
影响因子：
0
作者：
米澤傑;他
通讯作者：
他

肺の再生と発癌ーゲノム編集酵素 AID による肺癌仮説一

肺再生与癌变——基因组编辑酶AID引起肺癌假说1

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
THE LUNG perspectives
影响因子：
0
作者：
米澤傑;山田宗茂;横山勢也;北本祥;田畑和宏;東美智代;喜夛村次郎
通讯作者：
喜夛村次郎

膵腫瘍におけるムチンコア蛋白(MUC)の分子病理 (分担執筆), 専門医のための消化器病学第2版. (小俣政男, 千葉勉;監修, 下瀬川徹, 渡辺守, 木下芳一, 金子周一, 樫田博史;編集)

胰腺肿瘤中粘蛋白核心蛋白（MUC）的分子病理学（合著者），胃肠病学专家第二版（Masao Omata，Tsutomu Chiba；监督者：Toru Shimosekawa，Mamoru Watanabe，Yoshiichi Kinoshita，Shuichi Kaneko），Hiroshi Kashida；）