炎症性腸疾患感受性遺伝子の同定と機能解析

炎症性肠病易感基因的鉴定及功能分析

基本信息

  • 批准号:
    18018002
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.67万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

炎症性腸疾患(IBD)は近年急激な患者数の増大が見られる重篤な疾患である。しかしながら、その原因は不明であり有効な治療法も確立されていない。我々がT細胞活性化機構の解析過程で作製した0X40L遺伝子導入マウスはC57BL/6系統依存的にIBDを自然発症する。従って、同マウスはIBD発症責任遺伝子を検索する上で極めて有用な疾患モデルである。既に、感受性系統(C57BL/6)と抵抗性系統(BALB/c)の交配マウス339匹を用いた遺伝子連鎖解析を行い、QTL解析でLod score=7.9と極めて有意なIBD発症関連遺伝子座を特定した。その部位に焦点を当てて解析を進め、同部位の候補遺伝子を70個に絞り、さらに、それら候補遺伝子の中でC57BL/6系統におけるmRNA発現がBALB/cを含む5つの疾患抵抗性系統の発現に比べて5分の1に減弱しているものを見出した。同遺伝子は受容体型タンパク質をコードしており、疾患発症と同遺伝子SNPとの相関が、単点解析(x^2検定)でp=1.2×10^<-8>であった。以上より、同遺伝子発現減少がマウスIBD発症に関与する可能性が示唆された。そこで、同遺伝子の遺伝子導入マウスを作製し、0X40L遺伝子導入マウスと交配した。その結果、同遺伝子の遺伝子導入によりIBD発症が抑制されることが明らかになった。これらの知見は、今回見いだした有力なIBD感受性候補分子が、直接的にIBD発症と関連することを示唆する。
Inflammatory bowel disease (IBD) has increased in number in recent years. The cause of the disease is unknown, and the treatment is established. The analysis of T cell activation mechanism is controlled by the introduction of 0X40L gene into the C57BL/6 system-dependent IBD. It is the first time that the disease has occurred. A total of 339 pairs of mating loci were identified between the susceptible (C57BL/6) and resistant (BALB/c) systems, and QTL analysis was performed with Lod score=7.9. 70 candidate genes in the same region were detected in BALB/c, 5 of which were detected in the disease-resistant system. The correlation between SNPs of the same gene and the receptor type, disease development and SNP of the same gene, single point analysis (x^2 identification) p=1.2×10^<-8>. The above results indicate that the probability of IBD development is reduced due to the presence of the same gene.そこで、同遗伝子の遗伝子导入マウスを作制し、0X40L遗伝子导入マウスと交配した。As a result, the same gene is introduced into IBD, and the disease is inhibited. This knowledge has been shown to be a powerful candidate for IBD susceptibility and a direct indicator of IBD development.

项目成果

期刊论文数量(19)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A signal adaptor SLAM-associated protein regulates spontaneous autoimmunity and Fas-dependent lymphoproliferation in MRL-Faslpr lupus mice
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2006-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Idate-Murakami Y;et. al.;佐藤 公雄
  • 通讯作者:
    佐藤 公雄
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  • DOI:
    10.1161/01.res.0000260179.43672.fe
  • 发表时间:
    2007-03-16
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    Nakano, Makoto;Satoh, Kimio;Shimokawa, Hiroaki
  • 通讯作者:
    Shimokawa, Hiroaki
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Toyoshima;M.;et. al.;井草龍太郎;入江正寛;井草龍太郎;青木淳;井草龍太郎
  • 通讯作者:
    井草龍太郎
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OX40-OX40L 通过 T 细胞-T 细胞接触相互作用有助于延长 CD4 T 细胞的寿命
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Matsumura H Kudo K;Harada A;Esaki R;Suzuki H;Kato M;Takahashi S.;Pejman Soroosh
  • 通讯作者:
    Pejman Soroosh
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    2024
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    $ 4.67万
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知道了