脱ユビキチン化酵素AMSH、AMSH-LPによるタンパク質分解機構の解明
通过去泛素化酶 AMSH 和 AMSH-LP 阐明蛋白质降解机制
基本信息
- 批准号:19044005
- 负责人:
- 金额:$ 4.35万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究者は以前に、脱ユビキチン化酵素AMSHの遺伝子欠損マウスを作製した。その結果, 同マウスが神経変性疾患を発症することを見出した。さらなる解析により、AMSH欠損マウスの変性神経細胞内にユビキチン化タンパクが蓄積していることが分かった。これらの事実は、脱ユビキチン化酵素AMSHが、基質タンパク質のタンパク分解を制御することにより、神経細胞生存・維持に重要な役割を担っていることを示唆する。また、申請者はAMSHのファミリー分子AMSH-LPを遺伝子単離し、AMSH-LPがAMSHと同等の脱ユビキチン化酵素活性を有することを見いだした。また, AMSH-LPが神経組織に比較的広範囲に発現することを確認した。そこで、AMSH-LP遺伝子欠損マウスを作成し, 神経系の異常について解析を行った。しかし, 1歳齢までの種々の週齢で解析を行ったが, 神経組織に明らかな異常は認められず, またAMSH欠損マウスの観察された神経細胞内にユビキチン化タンパク質の蓄積も認められなかった。また, 2歳齢まで観察を続けたが神経系の異常を疑わせる所見は得られなかった。さらに, AMSHとAMSH-LPの2重欠損マウスを作成したが, AMSHの単独欠損マウスに認められる所見と同程度の神経変性疾患様の症状と組織学的神経変性を認めるのみで, AMSH-LP欠損による疾患増悪効果は観察されなかった。従って, AMSH-LPは神経組織に発現するにも関わらずAMSHのような重要な機能を有しておらず, AMSHとAMSH-LPには機能的相違が存在するものと考えられだ。
This researcher に previously engaged in the production of に and the deficiency of 伝 of the ユビキチ thresholding enzyme AMSH, as well as <s:1> ウスを. The results of そ そ are the same as those of the を occurrence of neurogenic disorders in ウスが た とを. さ ら な る parsing に よ り, AMSH owe damage マ ウ ス の - sex god 経 intracellular に ユ ビ キ チ ン change タ ン パ ク が accumulation し て い る こ と が points か っ た. こ れ ら の things be は, ユ ビ キ チ ン phenoloxidase AMSH が, matrix タ ン パ ク qualitative の タ ン パ ク decomposition を suppression す る こ と に よ り, god 経 cell survival, maintain に cut を bear important な service っ て い る こ と を in stopping す る. ま た, applicants は AMSH の フ ァ ミ リ ー molecular AMSH - LP を posthumous son 伝 単 し, AMSH - LP が AMSH と equal の ユ off ビ キ チ ン phenoloxidase activity を have す る こ と を see い だ し た. Youdaoplaceholder0, AMSH-LPが Shinto organization に comparison, extensive 囲に occurrence する とを とを とを confirmation of た. Youdaoplaceholder0 そ で で, AMSH-LP remnant 伝 seed deficiency そ ウスを to make a <s:1>, the neurological <s:1> anomaly に を て て て て て て analysis を line った. し か し, 1 showed 齢 ま で の kind 々 の weeks 齢 で parsing line を っ た が, god 経 organization に Ming ら か な abnormal は recognize め ら れ ず, ま た AMSH owe loss マ ウ ス の 観 examine さ れ た god 経 intracellular に ユ ビ キ チ ン change タ ン パ ク qualitative の accumulation も recognize め ら れ な か っ た. Youdaoplaceholder0, at the age of 2, 齢まで観 observed an anomaly in the を続けたが neurotic system. Youdaoplaceholder3 suspected わせる observed られな られな った. さ ら に, AMSH と AMSH - LP の 2 heavy owe loss マ ウ ス を made し た が, AMSH の 単 owe loss alone マ ウ ス に recognize め ら れ る seen と の 経 god the same extent - others in sexual disease symptoms の と histological 経 god - sex を recognize め る の み で, AMSH - LP owe loss に よ る disorders raised 悪 unseen fruit は 観 examine さ れ な か っ た. 従 っ て, AMSH - LP は god 経 organization に 発 now す る に も masato わ ら ず AMSH の よ う な を な function have important し て お ら ず, AMSH と AMSH - LP に は function of digitization が exist す る も の と exam え ら れ だ.
项目成果
期刊论文数量(27)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Zaini;J;et. al.
- 通讯作者:et. al.
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- 发表时间:2007-06-01
- 期刊:
- 影响因子:11.2
- 作者:Toyoshima, Masafumi;Tanaka, Nobuyuki;Sugamura, Kazuo
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- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:青木淳
Endosomal sorting complex required for transport proteins in cancer pathogenesis, vesicular transport, and non‐endosomal functions
- DOI:10.1111/j.1349-7006.2008.00825.x
- 发表时间:2008-07
- 期刊:
- 影响因子:5.7
- 作者:N. Tanaka;Masanao Kyuuma;K. Sugamura
- 通讯作者:N. Tanaka;Masanao Kyuuma;K. Sugamura
Analysis of the functional human T cellsin reconstituted NOG mice
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- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:岡嶋亮良;高橋武司;渡邊庸平;片野いくみ;伊藤亮治;伊藤守;石井直人;菅村和夫
- 通讯作者:菅村和夫
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