ホウ素・ケイ素・遷移金属複合系のドミノ結合活性化を基軸とした新触媒プロセス

硼-硅-过渡金属复合体系中基于多米诺键活化的新催化过程

基本信息

批准号：
19027031
负责人：
大村智通
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

遷移金属錯体による元素間結合の活性化をきっかけとして、複数の結合活性化が連続的に起こる"ドミノ結合活性化"に基づいた新規触媒反応開発を目的として研究を行った。まず、ケイ素上にヘテロ官能基を有するシリルボランの設計・合成を検討した。ケイ素上にクロロ基を有するシリルボランに対し、求核置換反応により様々なヘテロ官能基の導入を検討したところ、フルオロ基、アルコキシ基、およびジアルキルアミノ基をケイ素上に有するシリルボランを新たに合成することに成功した。次にこれらのシリルボランをパラジウム触媒存在下2分子の末端アルキンとの[2+2+1]型環化付加反応に適用し、ドミノ結合活性化の効率を検討した。その結果、ケイ素上にジエチルアミノ基やピロリジノ基を有するシリルボランでは目的生成物であるシロールが収率よく生成したのに対し、フルオロ基やアルコキシ基を有するものではシロールは全く生成せず、ホウ素-ケイ素結合の炭素-炭素三重結合への付加のみが進行したことから、ケイ素上にジアルキルアミノ基を配したシリルボランがドミノ結合活性化に最も有効な構造であることが明らかとなった。最適化した反応条件を用いて脂肪族および芳香族末端アルキンとの反応を検討したところ、置換基の立体的・電子的影響を強く受けることなく、対応する2,4-二置換シロールを収率よく合成することができた。反応機構に関する知見を得るために、アルキンの非存在下におけるシリルボランとパラジウム錯体の反応を検討した。その結果、シリルボランの分解反応が触媒的に進行し、アミノボランと複数のケイ素化合物を与えたことから、パラジウム錯体へのホウ素-ケイ素結合の酸化的付加に連続して、パラジウム-ホウ素、ケイ素-窒素結合の活性化が起こり、アミノボランの脱離と共にパラジウム-シリレン錯体が形成される反応経路が示唆された。

进行研究的目的是基于“多米诺结合激活”开发一种新型的催化反应，其中多种结合激活不断发生，这是由过渡金属复合物通过元素间键激活而触发的。首先，研究了在硅上具有异性函数基团的甲硅烷基硼烷的设计和合成。当将各种异常组引入具有硅的氯烷基的甲硅烷基硼烷时，通过亲核取代反应进行了研究时，将氟硼烷组，烷氧基基和dialkylamino组成功合成。接下来，将这些甲硅烷基硼烷应用于在存在钯催化剂的情况下与两个末端炔烃分子的[2+2+1]类型的添加反应，并研究了多米诺结合激活的效率。结果，在硅上具有二乙基氨基氨基群或吡咯岛基团的甲硅烷基硼烷产生了很高的产量，而目标产物的Silol的产量高产量，而Silol的硅质硅菌则没有产生氟或碱产生的Silol，并且只能与Boron-Silicon-silliCon-sillobor键合，从而使Borbor-Carbor-Carbor-Carbor Triill键入，使得碳纤维构成，使得碳纤维型碳纤维构成，使得碳纤维型碳纤维构成，使得碳纤维键合成，使得碳纤维构成了碳纤维键，从而使硅糖构成了Silol键合，从而使silol键入了硅胶。硅上的Dialkylamino组是激活多米诺蛋白键的最有效结构。当使用优化的反应条件研究与脂肪族和芳香族末端炔烃的反应时，相应的2,4-二取代的硅硅的反应以高产量合成而不会受到取代基的强烈影响。为了深入了解反应机理，研究了在没有炔烃的情况下，甲硅烷基硼烷和钯络合物的反应。 As a result, the decomposition reaction of silylborane proceeded catalytically, giving aminoborane and multiple silicon compounds, and the activation of palladium-boron and silicon-nitrogen bonds occurred consecutively following the oxidative addition of boron-silicon bonds to the palladium complex, suggesting a reaction pathway in which palladium-silylene complexes were formed with the elimination of Aminoborane。