βカテニンとPAR-3複合体の接着非依存的相互作用の解析

β-连环蛋白和 PAR-3 复合物之间粘附非依赖性相互作用的分析

基本信息

  • 批准号:
    20013037
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 9.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

平成20年度にはカドヘリン分子と相互作用せずにPAR-3複合体とのみ相互作用する特殊なβカテニン・カドヘリン融合タンパク質の作製に成功した。本年度はこの融合タンパク質の性質とこの分子がPAR-3複合体とカドヘリン・カテニン複合体の相互作用を阻害するドミナントネガティブ因子として機能できるかどうか、解析を進めた。先ずこの融合タンパク質はカドヘリン非存在下でも内在性のαカテニンの発現増強を行うことを明らかにした。野生型のβカテニンではこの発現増強は見られず、融合タンパク質内のカドヘリン細胞質領域、特のそのC末端領域がαカテニンの発現状況であることも明らかにした。次ぎにこの融合蛋白質を通常の培養細胞に発現させたところ、目立った異常は見られなかった。しかし、上皮分化誘導をかけると上皮細胞接着装置複合体形成に微妙に影響を与える可能性が示唆された。より高い発現状態で上皮組織構築における影響を調べるために、ニワトリ初期胚においてこの分子の過剰発現を試みた。その結果、神経管上皮組織構築に異常が見られた。現在これが融合タンパク質によるドミナントネガティブ効果であるかどうか、詳細な検討を進めている。miRNA依存的な遺伝子発現抑制をカドヘリン、PAR-3などについて試みた。しかし用いたF9細胞では有効な発現抑制効果が見られなかった。miRNAの発現量が低い可能性が考えられるが、発現量を上げる手だてがなく、この計画は中断している。
In the 20th century, the molecular interaction of PAR-3 complex was successfully controlled. This year, the properties of these molecules, PAR-3 complexes, and PAR-3 complex interactions have been improved. First, the integration of the quality of the non-existence of the inherent alpha temperature of the development of the line, the light of the day The increase in the development of wild-type β is evident, and the development of α in is clearly due to the fusion of the cytoplasmic domain in the cytoplasm and the unique C-terminal domain. The fusion protein is usually found in cultured cells. The possibility of subtle effects on epithelial cell assembly complex formation due to epithelial differentiation induction is demonstrated. In the early stages of development, the epithelial tissue architecture was affected by the changes in the molecular structure. The results showed that there were abnormalities in the tissue architecture of the cerebral epithelium. Now, we're going to have to go through the process of merging the information, and we're going to have to discuss it in detail. MiRNA dependent gene expression inhibition is detected by PAR-3. F9 cells have been found to inhibit the development of the disease. The probability of miRNA occurrence is low, the probability of miRNA occurrence is high, and the probability of miRNA occurrence is high.

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Slingshot-3 dephosphorylates ADF/cofilin but is dispensable for mouse, development
Slingshot-3 使 ADF/cofilin 去磷酸化,但对于小鼠发育来说是可有可无的
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Inoue A;Nagafuchi A;Kikuchi A.;IKousaka K
  • 通讯作者:
    IKousaka K
Single epithelial cell differentiation of catenin-deficient F9 cells after GATA-6 activation
GATA-6 激活后连环蛋白缺陷的 F9 细胞的单上皮细胞分化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Inoue A;Nagafuchi A;Kikuchi A.;IKousaka K;Akira Nagafuchi
  • 通讯作者:
    Akira Nagafuchi
Adhesion-independent positioning of cadherin-catenin complex during epithelial differentiation
上皮分化过程中钙粘蛋白-连环蛋白复合物的粘附独立定位
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Inoue A;Nagafuchi A;Kikuchi A.;IKousaka K;Akira Nagafuchi;Akira Nagafuchi
  • 通讯作者:
    Akira Nagafuchi
改訂第3版分子生物学イラストテジド
修订版第三版分子生物学图解
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kazutaka Ozono;Akira Nagafuchi;Kazutaka Ozono;Maeda T;永渕昭良
  • 通讯作者:
    永渕昭良
接着研究から見えてくるβカテニンのシグナル制御機能
通过粘附研究揭示β-连环蛋白的信号控制功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Inoue A;Nagafuchi A;Kikuchi A.;IKousaka K;Akira Nagafuchi;Akira Nagafuchi;永渕昭良
  • 通讯作者:
    永渕昭良
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    $ 9.22万
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    1999
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    $ 9.22万
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知道了