二つのロイコトリエンB4受容体を介した細胞増殖と転移制御

两种白三烯 B4 受体介导的细胞增殖和转移控制

基本信息

  • 批准号:
    20013033
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 8.7万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

(1)癌細胞の血行性転移におけるロイコトリエンB4受容体の機能:血行性転移の実験に汎用されるLLC (Lewis Lung Carcinoma)細胞に細胞マーカーとしてEGFP (Enhanced Green Fluoroscent Protein)を安定発現するLLC-GFP細胞を樹立した。この細胞をBLT1、BLT2欠損マウスの尾静脈より投与し、フローサイトメーター法、ウェスタンブロッティング法を用いて、肺への転移を検討したところ、BLT1欠損マウスにおいて有意に肺転移巣の増大を認めた。BLT2欠損マウスにおいても肺転移の増大傾向を認めたが、BLT1欠損マウスと比較するとその程度は小さかった。また、LLC細胞静脈注射後の生存率を検討したところ、BLT1欠損マウスは野生型マウスよりも生存期間が有意に短縮していた。BLT1欠損マウスBLT1はCD8陽性の細胞障害性T細胞、ナチュラルキラー細胞に発現しているため、BLT1欠損マウスではこれらの癌細胞障害性のリンパ球の転移巣への移動が減弱した結果、LLC細胞の肺転移を抑制できなくなっており、そのため生存期間が短縮したことが推定された。
(1)The function of B4 receptor: LLC (Lewis Lung Carcinoma) cells are used for the stable development of EGFP (Enhanced Green Fluoroscent Protein). The cells BLT1 and BLT2 are deficient in their tail veins. They are deficient in their tail veins. BLT2 deficiency has a tendency to increase, while BLT1 deficiency has a tendency to decrease. The survival rate of LLC cells after intravenous injection was studied. The survival period of BLT1 cells was intentionally shortened. BLT1 deficiency caused by CD8-positive cell-barrier T cells, decreased migration of tumor cells, and decreased survival time of LLC cells were predicted.

项目成果

期刊论文数量(37)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
12-HHT is a natural ligand for leukotriene B4 receptor 2(BLT2).
12-HHT 是白三烯 B4 受体 2 (BLT2) 的天然配体。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    荒武良総;他2名;Yokomizo T
  • 通讯作者:
    Yokomizo T
ロイコトリエンB4第二受容体BLT2の生体内リガンドの同定
白三烯 B4 第二受体 BLT2 体内配体的鉴定
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    奥野利明;横溝岳彦;他2名
  • 通讯作者:
    他2名
Aromatic D-amino acids act as chemoattractant factors for human leukocytes through a G protein-coupled receptor, GPR109B
12-HHT is a natural ligand for leukotriene B4 receptor2, BLT2.
12-HHT 是白三烯 B4 受体 2 (BLT2) 的天然配体。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okuno T;他2名
  • 通讯作者:
    他2名
Molecular mechansism of internaliation of G-protein-coupled receptors(GPCSs).
G蛋白偶联受体(GPCS)内化的分子机制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Aratake Y;他3名
  • 通讯作者:
    他3名
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