Identifizierung und Charakterisierung von Sortierungssignalen, die die zelluläre Lokalisation des Cysteine-Rich FGF-Rezeptors (CRF) bestimmen und Untersuchungen zur Rolle seiner FGF-Bindungsaktivität für seine Funktion als E-Selectin-Ligand und für eine m

CFR是一个通过筛选和功能鉴定和克隆而建立的研究组：在CFR中加入成纤维细胞生长因子（FGF）受体，然后加入E-Selektin在中性粒细胞上的粘附配体（ESL-1），并加入Golgi-Komplexes（MG 160）和LTCP-1（潜伏TGF-β复合蛋白-1）的膜蛋白。我们知道在Rahmen dieses DFG geförderten项目nachweisen，davidaus der Bindung von FGF 3 an CFR im medialen Golgi eine subzelluläre Umvertelung und Reduktion der Sekretion von FGF 3 resultiert. CFR在FGF 3转化的NIH 3 T3-Zellen中的表达有助于Zellen的逆转录病毒和细胞增殖。在这个项目中，我们已经开始了对重组蛋白质和特异性标记物的帮助，对一个整合蛋白质的CFR进行内部定位和分析。在其他项目中，我们将对CFR（E-Selectin，FGFs）的结合伙伴的相互作用、CFR的信号传导和CFR的Zell-Adäsion（Endothelzellen）进行深入研究。

CFR wurde von mehreren Gruppen unter verschiedenen Bezeichnungen und Funktionszuordnungen identifiziert und kloniert: zunächst als Rezeptor für Fibroblast Growth Factoren (FGF) unter der Bezeichnung CFR, dann als wichtigster Ligand für das Adhäsionsmolekül E-Selektin auf Neutrophile (ESL-1), als integrales Membranprotein des medialen Golgi-Komplexes (MG160) und zuletzt unter der Bezeichnung LTCP-1 (Latent TGF-ß Complexed Protein-1). Wir konnten im Rahmen dieses DFG geförderten Projektes nachweisen, daß aus der Bindung von FGF3 an CFR im medialen Golgi eine subzelluläre Umverteilung und Reduktion der Sekretion von FGF3 resultiert. Expression von CFR in FGF3-transformierte NIH3T3-Zellen führt zu einem revertierten Phänotyp der Zellen und Hemmung ihrer Proliferation. In diesem Projekt haben wir mit Hilfe von rekombinanten Proteinen und spezifischen Markern für subzelluläre Kompartimente begonnen, die intrazelluläre Lokalisation und die Prozessierung von CFR von einem integralen Protein zu einem sekretierten Protein zu analysieren. Im weiteren Verlauf des Projektes wollen wir diese Untersuchungen ergänzen und beenden und nun hauptsächlich die Interaktion der Bindungspartner von CFR (E-Selectin, FGFs), die CFR-vermittelte Signaltransduktion und die CFR vermittelte Zell-Adäsion (Endothelzellen) in den Mittelpunkt unserer Bemühungen stellen.