权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

脂肪肝における脂肪蓄積機序に関する分子生物学的研究

脂肪肝脂肪堆积机制的分子生物学研究

基本信息

批准号：
01570391
负责人：
河田純男
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1989
资助国家：
日本
起止时间：
1989 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-01570391/
关键词：
脂肪肝 VLDL mRNA apoB 肥満症 sucrose コリン欠乏食 acetylーCoA carboxylase

项目摘要

種々の脂肪肝の成因を明らかにするためにVLDLの構成成分であるapoB,トリグリセライド(TG),リン脂質(PL)の相互の合成調節について検討した。まず肥満に伴う脂肪肝のモデル動物として視床下部腹内側核(VMH)破壊ラットを作成し、肝の電顕による観察で脂肪滴とVLDL顆粒と多数認めた。TG合成の律速酵素であるacetylーCoA carboxylase(ACC)活性は約1.8倍に増加し、TG合成が亢進していることが示唆された。apoB mRNA量は約1.5倍に増加し、肥満に伴う脂肪肝でapoB合成が亢進していることが明らかになった。肥満症における高VLDL血症は肝でのVLDLの合成亢進によるものと考えられた。次に食餌組成の影響について検討した。高sucrose食でVMH破壊ラットを飼育し、肝apoB mRNA量およびACC活性を測定した。VMH破壊肥満ラットを高sucrose食で飼育すると肝内脂質含量は標準食に比しさらに増加した。apoB mRNA量とACC活性はともに増加したが、ACC活性の増加がより著明であった。sucroseの摂食によりapoBとTG合成亢進の程度にアンバランスが生じたことが脂肪蓄積をより著明にした要因であると考えられた。また肥満に伴う脂肪肝の成因として両者の合成亢進のアンバランスが考えられた。第3にリン脂質合成障害が推定されるコリン欠乏食について検討した。コリン欠乏食ラットでは肝リン脂質含量は低下した。また肝TG含量は対照群の約10倍に増加したが、血清TGは著明に低下した。ACC活性は現在検討中であるが、apoB mRNA量は増加していた。以上よりコリン欠乏状態におけるVLDL assemblyの障害がapoBのtranscriptionの増加につながると考えられた。

Causes of fatty liver disease VLDL components apoB, Lipid (TG) and linlipid (PL) regulate the synthesis of each other and control each other. The ventromedial nucleus (VMH) of the lower part of the optic bed is damaged in animals with fatty liver disease. Most of the products made by ラットを are made, and the liver's electricity is used to detect fat droplets and VLDL particles. The activity of TG synthesis enzyme CoA carboxylase (ACC) is increased by about 1.8 times, and the activity of TG synthesis is increased and the activity of TG synthesis is increased. The amount of apoB mRNA has been increased by about 1.5 times, and obesity has been associated with fatty liver and apoB synthesis has been increased. Obesity syndrome is caused by hyper-VLDLemia, which is caused by excessive synthesis of VLDL in the liver. The influence of the composition of the food on the diet is very important. High sucrose diet was used to break VMH and raise liver apoB mRNA, and the ACC activity was measured. VMH broken fat fat 満ラットをhigh sucrose diet で feeding すると lipid content in the liver は standard diet にしさらに嗗した. The amount of apoB mRNA and the amount of ACC activity have increased, and the amount of ACC activity has increased significantly. sucroseの悂食によりapoBとTG synthesis elevated degreeにアンバラThe main reason for fat accumulation is fat accumulation. The cause of fatty liver disease is the cause of fatty liver disease and the cause of hypersynthesis. The third reason is that lipid synthesis disorder is presumed to be due to lack of food. The lipid content of the liver is low due to lack of food. The liver TG content was approximately 10 times higher than that of the photogroup, and the serum TG content was significantly lower. The activity of ACC is now low and the amount of apoB mRNA is increasing. The above よりコリン lack of status におけるVLDL assembly の obstacle がapoB のtranscription の increase につながると考えられた.