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受容体チロシンキナ-ゼによる細胞増殖の制御機構: mi突然変異マウスを利用した解析

受体酪氨酸激酶控制细胞增殖的机制：使用 mi 突变小鼠进行分析

基本信息

批准号：
02152052
负责人：
藤田潤
金额：
$ 3.07万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Cancer Research
财政年份：
1990
资助国家：
日本
起止时间：
1990 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.肥満細胞が欠損する小眼球症突然変異マウスmi/miを用いて、cーkit蛋白をレセプタ-とする増殖シグナル伝達経路の解析を行なった。その結果(1)mi異変ではILー3を介する増殖シグナル系には異常がないために、in vitroでその骨髄からILー3存在下に培養肥満細胞が得られること。この肥満細胞は、W突然変異マウス(cーkit遺伝子の変異)由来培養肥満細胞と同様に、cーkitのリガンド(SLF)によつては増殖刺激をうけないこと、即ちmi遺伝子座産物はcーkitの下流で機能していることがあきらかとなつた。(2)mi/miマウスはosteopetrosisも合併しており、マクロファ-ジ系に異常があるので、CSFー1レセプタ-(cーfms)を介するシグナル伝達系にもmi遺伝子座が関与している可能性を考え、以下の実験を行った。正常マウス由来及びW/Wマウス(cーkit機能不全)由来の培養肥満細胞に、cーfmsを導入したところ、ともにCSFー1により細胞増殖が誘導されるようになった。即ち培養肥満細胞には、cーfmsレセプタ-チロシンキナ-ゼの下流になる増殖シグナル伝達系が発現している。しかしmi/miマウス由来培養肥満細胞にcーfmsを導入しても、CSFー1による増殖は誘導できなかった。おそらくmi遺伝子座産物はレセプタ-型チロシンキナ-ゼcーkitだけではなくcーfmsのシグナル伝達系においてもその下流で必須の機能を果たしているのであろう。2.SLFの機能に欠陥のあるSl/Slマウス由来の3T3線維芽細胞と培養肥満細胞との共培養系を用いて、SLFが細胞の増殖だけではなく接着及び移動にも重要な働きをしていることをin vitroで示した。

1. Microphthalmia due to cell damage occurs when the cell size changes dramatically, and when the cell size changes dramatically, the cell size changes dramatically. The results were as follows: (1) The proliferation of cell lines mediated by IL-3 was abnormal in vitro and in the presence of IL-3. The cell cycle of the cell cycle is different from that of the cell cycle of the cell cycle. The cell cycle of the cell cycle is different from that of the cell cycle. (2)mi/mi The origin of normal cells and W/W cells (c-kit is not functional) is introduced into CSF. That is to say, the growth of cell lines in culture medium is very important. The cells were cultured in vitro and the cells were cultured in vitro. The product of the gene sequence is called "C" or "C". The gene sequence is called "C" or "C". The gene sequence is called "C" or "C". 2. SLF function is not perfect, it is originated from 3T3-line cell culture and co-culture system, SLF cell proliferation is not easy to connect and move, it is important to connect and move.