课题基金 / 基金详情

チロシギンナーゼ阻害剤ラディシコールによる腫瘍細胞形態正常化の分子機構

チロシギンナーゼ阻害剤ラディシコールによる腫瘍細胞形態正常化の分子機構
酪氨酸酶抑制剂根赤醇使肿瘤细胞形态正常化的分子机制
批准号：
08660093
负责人：
吉田 稔
金额：
$1.54万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1996 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08660093/
关键词：
RadicicolProtein-tyrosine kinaseRasRaf

项目摘要

项目成果

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ラディシコールはSrcチロシンキナーゼを阻害すると同時にこれまで調べた限り全ての癌遺伝子トランスフォーム細胞に対し、細胞内アクチン緊張線維を再形成させ、細胞形態を正常化する。この作用機構を解析する目的で以下の実験を行った。1.Rasを介したシグナル伝達に対する作用Ras/Rafの結合を特異的に検出できる酵母Two-Hybridシステムを構築してラディシコールの効果を検証したところ、酵母内でのRas/Rafの結合を阻害することを見いだした。さらにv-Ha-ras-トランスフォーム細胞を用いて細胞内でのRas/Rafの結合に対する効果を調べたところ、それを強く阻害することが判明した。本物質は、in vivoでRas/Raf結合を阻害する初めての物質であると考えられる。2.ラディシコールによって新たに発現誘導される蛋白質の同定ラディシコールによって最終的に引き起こされる腫瘍細胞の形態正常化は、蛋白合成阻害剤シクロヘキシミドの存在によって抑制される。そこでラディシコールによって新たに出現する蛋白質を2次元電気泳動によって解析したところ、分子量約90kDの蛋白質の顕著な増加が観察され、本蛋白質はアクチン結合蛋白質ゲルゾリンであることが判明した。以上の結果から、ラディシコールはRas/Rafの結合を阻害することで細胞周期を停止させ、さらに癌抑制遺伝子の候補とも考えられているゲルゾリンの誘導を介して細胞形態の変化をもたらす可能性が示唆された。
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会议论文
専門家と非専門家の違いを考慮した科学的テキスト分析に関する研究
  • 批准号：
    24K15193
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额：
    $2.83万
  • 财政年份：
    2024
  • 负责人：
    吉田 稔
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
Uncovering hidden functions of intrinsic metabolites using chemical genetics and informatics
Utilization of an energy metabolic control compound to treat mitochondrial diseases
数値および専門性と話題性に着目したSNSからの科学的知識抽出に関する研究
  • 批准号：
    21K12141
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额：
    $2.33万
  • 财政年份：
    2021
  • 负责人：
    吉田 稔
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
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