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細胞質分裂におけるアクチン調節タンパク質の役割

肌动蛋白调节蛋白在胞质分裂中的作用

基本信息

批准号：
10213201
负责人：
沼田治
金额：
$ 48.06万
依托单位：
University of Tsukuba
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (B)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 2001
项目状态：
已结题

项目摘要

1.細胞分裂時におけるp85/カルモデュリン(CaM)とアクチンの相互作用の解明:テトラヒメナのp85はCa^<2+>/CaMとともに分裂面の決定に関わる。p85とF-アクチン、p85とG-アクチンの相互作用を共沈法および免沈法によって検討した。その結果、p85はF-アクチンに結合しなかったが、Ca^<2+>/CaMに依存してG-アクチンと結合することが分った。これはp85が分裂面にG-アクチンを集め、収縮環アクチン繊維の形成に重要な役割をしていることを示唆している。我々の成果をまとめて以下のようなモデルを提唱する。まず、Ca^<2+>/CaMとp85は分裂面の位置を決定し、さらにG-アクチンを分裂面に集める。プロフイリンがG-アクチンの重合を促進し、形成されたアクチン繊維をペプチド伸長因子1αやフィンブリンなどが束ね収縮環が完成するというものである。2.コフィリン結合タンパク質CAPの機能の解明:コフィリンは、アクチン線維を切断し脱重合する活性を持つ。コフィリンに結合するCAPはアクチン分子と1対1の割合で複合体を形成し、CAPはアクチン、コフィリンと共に培養細胞のラッフル膜部位に共局在している。(1)CAPはアクチンに対して添加量依存的に、重合阻害作用を示す。(2)CAPはATP型アクチンに比べ、ADP型アクチンにより高い親和性を示す。(3)CAPはアクチンのヌクレオチド交換反応を濃度依存的に促進する。(4)CAPはアクチン繊維に結合しているコフィリンを引き離す作用を持つ。以上のことから、コフィリンおよびCAPによりアクチン繊維のマイナス端からADP型G-アクチンが解離する。ADP型G-アクチン/コフィリン複合体にCAPが結合し、コフィリンをアクチンから引き離す。その結果、フリーのコフィリンの数が増加し、新たなアクチン線維の切断と脱重合が起こる。一方で、CAPはADP型アクチンのヌクレオチド交換を促進して、重合可能なアクチンを増加させる。つまり、CAPは重合阻害因子というよりは、相乗的にアクチンの重合を促進する因子である。

1. When the cell divides, the cleavage plane is determined by the cleavage plane (CaM). The explanation of the interaction is that the cleavage plane is determined by the cleavage plane of the cell division. P85 resin F-resin, p85 resin G-resin interaction, coprecipitation method, non-sedimentation method, non-sedimentation method. The results of the experiment, p85, F-candidate, and Ca ^ & lt;2+>/CaM dependencies, were combined with the scores of the data. On the split surface of P85, there is a collection of information on the split surface of p85, which forms an important service cut. I would like to know the results. Please do the following. Split planes, Ca ^ & lt;2+>/CaM P85 split faces position is determined, split faces set is determined, split faces set is set. It is necessary to increase the coincidence rate and form the growth factor 1 α. The environment is responsible for the completion of the environmental protection program. two。 In combination with the CAP mechanism, the results showed that the activity of the enzyme was maintained by cutting off the coincident device. In this study, we combined the CAP gene molecules 1-1 to cut off the complex to form a complex, and CAP cells were co-cultured with each other to form a complex. The main results are as follows: (1) the dosage-dependent and coincident blocking effect of CAP was demonstrated. (2) CAP-ATPtype, ADP-type, ATP-type and ADP-type, respectively. (3) the promotion of the degree of dependence of CAP. (4) the combination of the CAP information system and the information system will lead to the maintenance of the effect. Above, please tell me what to do, and then tell me what to CAP. Please tell me what to do. The ADP-typed G-coil