発生におけるミッドカインの細胞内シグナルの解明

发育过程中中期因子细胞内信号的阐明

基本信息

  • 批准号:
    11152210
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.79万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度はミッドカイン(MK)の細胞内シグナルの解明を目指し、多方面の解析を試みた。ラット胎仔脳細胞の遊走をMKは誘導した。このときコンドロイチン硫酸、コンドロイチナーゼあるいはバナジン酸(チロシンフォスファターゼ阻害剤)の添加で遊走に阻害がかかることから受容体型蛋白チロシンフォスファターゼPTPζの関与が強く示唆された。PTPζはMKとKd=0.58nMという高親和性を示した。MKの細胞遊走能は他の細胞系でも重要で、MKノックアウトマウスでは、血管内皮障害に伴う新生内膜形成(血管中膜平滑筋細胞の内皮直下への移動およびマクロファージ等の炎症細胞の血管壁への浸潤が重要)がほぼ完全に抑えられ、実際MKがこれらの細胞の遊走を誘導することが判明した。さらに申請者らは骨芽系細胞のMKによる遊走を用いて細胞内シグナルを解析した。この系においてもコンドロイチン硫酸鎖を持つ受容体型蛋白チロシンフォスファターゼPTPζの関与が強く示唆された。また、種種の阻害剤を用いた実験から、少なくともPI3キナーゼ、MAPキナーゼ、PKCがこの系には必須であることが判明した。また、MAPキナーゼの上流にPI3キナーゼが存在すること、PKCはPI3キナーゼ、MAPキナーゼと独立かあるいはその下流に位置することが明らかになった。さらにPDGFとMKが相乗的に作用することを見いだした。また、MKファミリーのもう一つのメンバーPTNとMKの胎生期の脊髄、胎盤における発現を解析した。MKが脊髄管周囲全周性に神経幹細胞に発現するのに対し、PTNはその背側半分および前角運動神経細胞に発現した。胎盤では胎仔由来の栄養芽細胞等でMKが発現するのに対し、PTNは母胎側脱落膜層に発現した。MKとPTNは生物活性を共有することが多いがin vivoでは異なった発現制御が働いており、機能発揮の場に違いがあることが示唆された。
This year, the intracellular structure of MK was analyzed in various aspects. MK is the first time that fetal cells have been induced. In addition to the addition of sulfuric acid and sulfuric acid, the addition of a protective agent to a receptor-type protein has a negative effect on PTP activity and a negative effect on PTP activity. PTP MK Kd=0.58nM High affinity MK cell migration is important for other cell lines, MK cell migration is important for vascular endothelial dysfunction associated with neointima formation (migration of smooth muscle cells in the mesovascular endothelium and infiltration of inflammatory cells in the vascular wall are important), MK cell migration is completely inhibited, and MK cell migration is actually induced. The applicant is now trying to analyze the MK of the bone germ line cells. This is the relationship between the receptor protein and the receptor protein. All kinds of obstacles are used to determine whether PI3, MAP and PKC are necessary. The upper flow of MAP is PI3, and the lower flow of MAP is PI3. MK is the most important factor in this process. The analysis of MK fetal ridge and placenta development MK, PTN, and the dorsal half of the ventral motor neurons were detected. Placenta and fetal origin of embryonic cells, such as MK development, PTN development and maternal fetal lateral sloughing membrane layer MK PTN has a lot of biological activity in vivo, but it can also be used to control the development of biological activity.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Horiba,M.ら: "Neointima formation in a restenosis model is suppressed in midkine-deficient mice."J.Clin.Invest.. 105. 489-495 (2000)
Horiba, M. 等人:“中期因子缺陷小鼠再狭窄模型中的新内膜形成受到抑制。”J.Clin.Invest.. 105. 489-495 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Fan, Q.-W. ら: "Distinct expression of midkine and pleiotrophin in the spinal cord and placental tissues during early mouse development"Dev. Growth Differ.. (in press). (2000)
Fan, Q.-W. 等人:“小鼠早期发育过程中脊髓和胎盘组织中中期因子和多效蛋白的独特表达”Dev. Growth Differ..(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ishiguro, K. ら: "Syndecan-4 deficiency impairs focal adhesion formation only under restricted conditions"J. Biol. Chem.. 275. 5249-5252 (2000)
Ishiguro, K. 等人:“Syndecan-4 缺陷仅在有限条件下损害粘着斑形成”J. Biol. 275. 5249-5252 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Maeda, N. ら: "A receptor-like tyrosine phosphataseζ(PTPζ/RPTPβ) binds midkine : involvement of arginine 78 of midkine in the high affinity binding to PTPζ"J. Biol. Chem.. 274. 12474-12479 (1999)
Maeda, N. 等人:“受体样酪氨酸磷酸酶 z (PTP z/RPTP β) 结合中期因子:中期因子的精氨酸 78 参与与 PTP z 的高亲和力结合”J. Biol. 274. 12474-12479 ( 1999)
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門松 健治其他文献

MYCN増幅型の神経芽腫細胞においてSGO1はDNA損傷応答に関わる
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    村上(渡並) 優子;池田 遥奈;山岸 良多;稲吉 真央;稲垣 志保;岸田 聡;小俣 洋介;Koster Jan;竹内 一郎;近藤 豊;前田 徹;関戸 好孝;村上 浩士;門松 健治
  • 通讯作者:
    門松 健治
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    国府田正雄
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
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  • 作者:
    北島 健;佐藤 ちひろ;門松 健治;加藤 晃一;中野 博文ほか29名
  • 通讯作者:
    中野 博文ほか29名
EZH2はメチル基転移活性非依存的にMYCN標的遺伝子発現を亢進し神経芽腫細胞の生存を制御する
EZH2 以不依赖转甲基活性的方式增强 MYCN 靶基因表达并控制神经母细胞瘤细胞存活
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    坪田 庄真;門松 健治
  • 通讯作者:
    門松 健治
コンドロイチン硫酸結合ペプチドはdystrophic endballを解消し脊髄損傷に伴う運動障害を改善する
硫酸软骨素结合肽可消除营养不良的终球并改善与脊髓损伤相关的运动障碍
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    尾崎 智也;坂元 一真;鈴木 佑治;門松 健治
  • 通讯作者:
    門松 健治

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A new concept of glycan signaling for cell regulation
细胞调节聚糖信号传导的新概念
  • 批准号:
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  • 财政年份:
    2021
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    $ 1.79万
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  • 资助金额:
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  • 资助金额:
    $ 1.79万
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    09275209
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    1997
  • 资助金额:
    $ 1.79万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
がんの発生と進展におけるミッドカイン作用機構の解明
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  • 批准号:
    08265226
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.79万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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