がん進展におけるミッドカインの役割および変異型MKの機能解析

中期因子在癌症进展中的作用及突变体MK的功能分析

基本信息

  • 批准号:
    09254224
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.6万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

がん進展におけるミッドカイン(MK)の役割を解析し、本年度は特に、癌進展における変異型MKの重要性の指摘、結合蛋白・2量体形成・アクチビンシグナルとのクロストークによる神経誘導を含むMKの作用機序の解析に成果を得た。以下に具体的成果を概括する。1.MKはNIH3T3細胞をトランスフォームする。2.ヒトグリオーマ及び卵巣癌において、正常組織に対して、腫瘍部でMKは高発現する。3.第3エクソンの欠けた変異型MKがヒト消化器癌で高頻度に発現し、とくにリンパ節転移との強い相関がある。4.MKはヘパラン硫酸プロテオグリカンに属するシンデカン1、3と結合し、特にシンデカン1の個体発生における発現様式はMKのそれと強い関連がある。5.MKはトランスグルタミナーゼによって2量体を形成し、それにより線溶系亢進能も上昇する。6.MKはアクチビンによる中胚葉誘導を阻害し、アクチビン存在下で頭部神経を誘導する。今後解決すべき課題として、変異型MKの機能の解析、受容体の同定、TGFβスーパーファミリーその他の細胞シグナル伝達機構とMKのシグナリングのクロストークの解明の3点がとくに重要となってきた。
Analysis of the progress of cancer (MK), special analysis of this year, cancer progress and importance of heterogeneous MK, and conclusion The results of the analysis of the mechanism of action of Synthetic Protein and the formation of 2-dimensional body proteins and the sequence of action of MK were obtained. The specific results are summarized below. 1.MKはNIH3T3 cell line. 2. It can be used to treat ovarian cancer, normal tissue, and tumors. 3. The third disease is related to the high frequency of heterogeneous MK gastrointestinal cancer and its high frequency and strong correlation. 4. MK はヘパラン sulfate プロテオグリカンに genus するシンデカン 1, 3 and combined し,特にシンデカン1の Individual 発生における発appear様styleはMKのそれと强いassociatedがある. 5. MK はトランスグルタミナーゼによって2 volume body を formation し, それにより line soluble hyperactive energy もrise する. 6. MK はアクチビンによる mesoderm induction is blocked, and in the presence of アクチビン, it is induced by the head god 経を. We will solve the problem in the future, analysis of the function of the abnormal MK, identification of the acceptor, TGFβスーパーファミリーそのHis のcell シグナル伝达社とMKのシグナリングのクロストークの解明の3点がとくにimportant となってきた.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yokota,C.ら: "Midkine counteracts the activin signal in mesoderm induction and promotes neural formation." J.Biochem.(印刷中). (1998)
Yokota, C. 等人:“Midkine 抵消中胚层诱导中的激活素信号并促进神经形成”(J.Biochem)(1998 年)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Aridome,K.ら: "Truncated midkine as a marker of diagnosis and detection of nodal metastasis in gastrointestinal carcinomas." Brit.J.Cancer. (印刷中). (1998)
Aridome, K. 等人:“截短的中期因子作为胃肠道癌淋巴结转移的诊断和检测标志物。”Brit.J.Cancer(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kadomatsu,K.ら: "Midkine induces the transformation of NIH3T3 cells." Brit.J.Cancer. 75. 354-359 (1997)
Kadomatsu, K. 等人:“Midkine 诱导 NIH3T3 细胞的转化。”Brit.J.Cancer 75. 354-359 (1997)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakanishi,T.ら: "Expression of midkine and pleiotrophin in ovarian tumors." Obstet.Gynecol.90. 285-290 (1997)
Nakanishi, T. 等人:“卵巢肿瘤中中期因子和多效蛋白的表达。”Obstet.Gynecol.90 (1997)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kojima, S.ら: "Dimerization of midkine by transglutaminase and its functional implication." J.Biol.Chem.272. 9410-9416 (1997)
Kojima, S. 等人:“转谷氨酰胺酶的二聚化及其功能意义。”J.Biol.Chem.272 (1997)。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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    0
  • 作者:
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  • 发表时间:
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  • 作者:
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知道了