初期発生におけるヘパリン結合性成長因子ミッドカインの役割
肝素结合生长因子中期因子在早期发育中的作用
基本信息
- 批准号:09275209
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
今年度は、アフリカツメガエルを用いたMKの発生への関わりの解析、MKノックアウトマウス作製とその解析を中心に研究を進めた。(1)MKはアクチビンによる中胚葉誘導を阻害し、アクチビン存在下で頭部神経を誘導する:さらに、アクチビンの細胞内シグナルの担い手であるSmad2のRNAとXMKRNAの同時注入によっても、中胚葉マーカーの抑制と、頭部神経マーカーの誘導があることがわかった。以上の結果から、MKのシグナルがアクチビン-Smad2系のシグナルと相互作用し、中胚葉誘導の阻害と、頭部神経の誘導をひきおこすものであることが示唆された。(2)MKは歯状回の発達に重要である;MKノックアウト(KO)マウスを作製した。MKKOマウスは、個体発生あるいは生殖上、大きな異常を示さなかった。ところがカルシウム結合蛋白の1つであるカルレチニン(Cr)の発現を指標とした解析により、歯状回の発達の遅延があることが明らかとなった。(3)腫瘍を含むその他の組織再構築の場におけるMKの発現:一過性の虚血による網膜変性の場合、MKの発現は一過性の低下を示し、再構築に呼応して、その発現は元に復した。また、ヒトグリオーマでは、正常組織に対して、腫瘍部で高い発現を示した。さらにMKはNIH3T3を形質転換させた。(4)シンデカン1と3はMKと結合する:ヘパラン硫酸プロテオグリカンのメンバーであるシンデカン1および3がMKと結合することが明らかになった。とくに個体発生におけるシンデカンとMKの発現様式が似かよっていることから、両者の機能的な相互作用が示唆された。
This year, the research center of MK development and analysis is in progress. (1)MK The inhibition of mesoderm induction and induction of cephalic neurons in the presence of cytokinin were investigated by simultaneous injection of Smad2 RNA and XMKRNA into the cytoplasm of cells. These results include: MK interaction, mesoderm inhibition, cephalic neuroinduction, etc. (2)MK It's important to have a good time. MK MKKO The expression of the protein is determined by the analysis of the expression of the protein and the expression of the protein. (3)MK development in the field of tissue reconstruction: transient deficiency of blood, transient decrease of MK development, reconstruction of tissue, and recovery of MK development. The normal tissue and tumor tissue are highly visible. Today, MK 3T3 is a physical replacement. (4)1 and 3 MK: 1 and 3 MK: 1 The interaction between MK and individual development is similar to that between MK and individual development.
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yokota,C.ら: "Midkine counteracts the activin signal in mesoderm induction and promotes neural formation." J.Biochem.(印刷中). (1998)
Yokota, C. 等人:“Midkine 抵消中胚层诱导中的激活素信号并促进神经形成”(J.Biochem)(1998 年)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Miyashiro,M.ら: "Midkine expression in transient retinal ischemia in the rat." Cur.Eye Res.(印刷中). (1998)
Miyashiro, M. 等人:“大鼠短暂性视网膜缺血中的中期因子表达”(Cur.Eye Res)(1998 年出版)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Mishima,K.ら: "Increased expression of midkine during the progression of human astrocytomas." Neurosci.Lett.233. 29-32 (1997)
Mishima, K. 等人:“人类星形细胞瘤进展过程中中期因子的表达增加。” Neurosci.Lett.233 (1997)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Nakanishi,T.ら: "Expression of syndecan-1 and -3 during embryogenesis of the central nervous system in relation to binding with midkine." J.Biochem.121. 197-205 (1997)
Nakanishi, T. 等人:“中枢神经系统胚胎发生过程中 Syndecan-1 和 -3 的表达与中期因子的结合有关。”J.Biochem.121(1997)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kadomatsu,K.ら: "Midkine induces the transformation of NIH3T3 cells." Brit.J.Cancer. 75. 354-359 (1997)
Kadomatsu, K. 等人:“Midkine 诱导 NIH3T3 细胞的转化。”Brit.J.Cancer 75. 354-359 (1997)
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