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転写因子Gli2による神経管腹側パターン形成機構の解析

转录因子Gli2形成腹侧神经管模式的机制分析

基本信息

批准号：
12026222
负责人：
佐々木洋
金额：
$ 1.02万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12026222/
关键词：
神経管脊索 Foxa2 エンハンサー転写調節機構マウス

项目摘要

脊椎動物の神経管の腹側細胞の分化は、脊索からの誘導シグナルによって制御されている。本研究は、神経管底板と脊索で特異的に発現している転写因子HNF3β/Foxa2の遺伝子発現制御領域の解析を基礎として、これら構造の形成機構の解明を目指した。マウスFoxa2のノード・脊索エンハンサーを他種のFoxa2のエンハンサーと比較することにより、種間で保存され、エンハンサー活性に必須な配列CS3を見出した。酵母One-hybrid法により、CS3に結合する転写因子としてp65(RelA)を同定した。マウス胚7.0-7.5日胚において、p65のタンパク質は胚全体で弱く発現していたが、Foxa2が発現しているノード・脊索においては、p65の発現が周囲より明らかに強くなっていた。また、p65は培養細胞P19においてFoxa2エンハンサーをCS3依存的に活性化した。これらの結果からp65がFoxa2のエンハンサーの活性化因子として機能する事により、オーガナイザー・脊索の形成に関与していると考えられた。p65は細胞外のシグナルによって活性化される転写因子であることから、オーガナイザー・脊索の形成には、p65を活性化するシグナルの関与が考えられる。そのシグナルの実体を明らかにするとともに、このシグナルと、オーガナイザー形成に働く既知の2つのシグナル(Wnt様シグナルとnodal/activin様のシグナル)が、オーガナイザーの形成においてどの様な役割を果たしているのかを明らかにすることが今後の課題である

The differentiation of ventral cells in vertebrate neurotubules, the induction of notochord, and the regulation of cell growth. This study aims to elucidate the mechanism of structural formation by analyzing the mechanism of gene expression control of HNF3 β/Foxa2 gene in neural tube floor and chordae. Foxa2 is a species that has been preserved, and CS3 is a species that has been identified. Yeast One-hybrid method, CS3 binding factor and p65(RelA) are the same In the 7.0-7.5 day cycle, the p65 gene was detected in the whole cycle. Foxa2 gene was detected in the cycle. p65 gene was detected in the cycle. p65 is activated by Foxa2. The result is that p65 is related to the activation factor of Foxa2 and the function of Foxa2 is related to the formation of Foxa 2. p65 is an extracellular enzyme that is activated in the formation of notochord. p65 is activated in the formation of notochord. In the case of a case, it is clear that the case is closed, and the case is closed.