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脳海馬長期増強誘導,維持の分子機構に関する研究

脑海马长时程增强诱导和维持的分子机制研究

基本信息

批准号：
12053258
负责人：
宮本英七
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

ヒトの学習や記憶が形成されていく過程に,脳内での物質の変化が伴っていることは想像に難くない。その機作は,一時考えられていたような,特定のRNAや蛋白質,ペプチドの新生に帰する試みはあまり成功ではなかった。現在の有力な作業仮説は,シナプス伝達効率の持続的増強に存すると思われる。シナプスを一定刺激後,数分続く短期と,数時間から数日,時に数週間にわたる長期の増強が形成される。とくに,海馬CA1領域に観察される長期増強(LTP)は動物の学習,記憶の基本モデルと考えられている。LTP誘導の分子機構は,前シナプスニューロンから放出されたグルタミン酸が後シナプスニューロンシナプス膜に存在するNMDA受容体を刺激し,Ca^<2+>流入を起こし,上昇したCa^<2+>によってCaMキナーゼII活性化反応が惹起されることによると考えられている。本研究では,LTP誘導における分子機構をさらに分析する目的で,CaMキナーゼII,mitogen-activated protein kinase(MAPキナーゼ)活性化反応の関与を調べた。1)a)LTP誘導時,カリクリンA感受性プロテインホスファターゼ(PP2A)活性が減少し,Mg^<2+>依存性プロテインホスファターゼ(PP2C)活性は不変であった。b)PP2A調節サブユニットに対する特異的抗体を用いて調べると,55-kDa蛋白質は,PP2A調節サブユニットの一つであるB'αであることがわかった。2)a)LTP誘導時に,CaMキナーゼIIとMAPキナーゼ活性化反応を観察した。b)カルミダゾリウムを投与すると,LTP誘導およびCaMキナーゼII活性化反応は抑制され,MAPキナーゼ活性化反応は阻害されなかった。以上の結果は,LTP誘導には,CaMキナーゼII活性化反応が相関し,MAPキナーゼ活性化反応が相関しないことを示している。

In the course of learning and learning, there is a process in which the information is changed, and the information is changed as a result. In the course of the test, you will be able to test the specific RNA protein at the same time, so that the new students will succeed. Now that you are strong, you have to think about how much you want to do. After a certain amount of stimulation, a few minutes of short-term stimulation, a few days, a few days, a few hours of long-term strength to form a cycle. In the field of CA1, there is a long-term (LTP) monitoring of the physical and chemical properties of animals and animals, and the basic information is recorded. The LTP leads the molecular mechanism, and before the device is released, there is an increase in the presence of NMDA receptor stimulation in the membrane, the flow of Ca ^ & lt;2+> into the device, and the activation of the II response to the lt;2+> capacitor. In this study, LTP directed the molecular institutions to analyze the purpose of the analysis, and CaM induced the activation of II,mitogen-activated protein kinase (MAP targeting drugs). 1) A) during LTP, the activity of PP2A is low, while that of mg ^ & lt;2+> is not affected. The activity of PP2C is not affected. B) the specific antibody of PP2A was detected by Elisa, 55-kDa protein, PP2A protein, protein and protein. 2) a) LTP boot time, CaM is responsible for II MAP response monitoring. B) the LTP directs CaM activation, II activation, inhibition, and MAP activation, respectively. The above results show that LTP is sensitive, CaM is active, II is active, MAP is active, and MAP is negative.