脳海馬シナプス伝達長期増強に関する分子生物学的研究

大脑海马突触传递长期增强的分子生物学研究

基本信息

  • 批准号:
    05267238
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究では海馬CA1領域におけるLTP誘導とCaMキナーゼII活性化反応を調べた。海馬放線状層(stratum radiatum)のCA1領域入力線維2ケ所に刺激電極をおき,100Hz,4パルスを5Hz間隔で10回電気刺激した。この刺激で,LTPが誘導された。対照は,10Hz,100パルスを同じ部位に刺激した(低頻度刺激)。LTP誘導後,CA1錐体細胞部分をパンチアウト(約0.5mg組織量)し,トリトンX-100を含む緩衝衡液でホモジェナイズし、遠心沈殿後、上清分画についてCaMキナーゼII酵素活性を測定した。1)LTP誘導後、時間的経過で、CaMキナーゼIICa^<2+>非依存性活性を測定すると,0時間,対照に比較して有意に上昇していた。興味深いことには,Ca^<2+>/CaM依存性活性も,LTP誘導の早い時間的経過の中で,増加していたことである。2)あらかじめ,NMDA受容体拮抗薬であるAP5とインキュベイトした海馬切片を用いると,LTP誘導およびCaMキナーゼII活性化反応が阻害された。また,蛋白質基質であるシナプシンIを用いても同様の結果が得られた。3)プロテインホスファターゼ阻害剤であるカリキュリンAをあらかじめ投与すると,CaMキナーゼII活性化反応のより大きな増加が認められ、LTP誘導が観察された。4)生後4日目ラット海馬切片を分離し、切片そのものを培養して、約10日後実験に使用した。このような培養切片においても同様の結果を示した。以上の結果は,LTP誘導がNMDA受容体刺激によって惹起され、CaMキナーゼII活性化反応が関与している可能性を強く示唆しているものと結論される。今後、CaMキナーゼII活性化反応に続く基質の燐酸化反応とLTP維持反応との関係およびグルタミン酸受容体刺激,LTP誘導後に,CaMキナーゼIIの遺伝子発現刺激効果への関与について明らかにしていきたいと考えている。
The purpose of this study is to determine the effect of LTP on the activation of II in the field of CA1. The seagoing wire (stratum radiatum) was used to stimulate the electrodes in the field of CA1, and 100Hz was used to stimulate the 5Hz at intervals of 10 cycles. The LTP stimulates the pain, and it leads the stimulation. According to the light, 10Hz, 10Hz, 100Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz, 10Hz. After LTP treatment, the cell part of the CA1 body (about 0.5mg) was measured, and the weight of the liquid was measured. The II enzyme activity was determined by the determination of II enzyme activity. 1) after the LTP is over, the time is over, and the IICa ^ & lt;2+> is not dependent on the activity test of the lt;2+>. During the period of 0, according to the comparison, you intend to install the device. The flavor is very strong. CA ^ & lt;2+>/CaM is dependent on the activity. LTP guides the morning time to pass the lunch, and add the flavor to the store. 2) the NMDA receptor antagonized the activation of CaM by blocking the activity of II and blocking the activity of II. The protein base was used to obtain the same result. 3) in the first place, we need to know how to prevent the damage. We need to know that the CaM is active, and that the II is active, and that the LTP is responsible for monitoring. 4) on the 4th day after birth, the puffin slices were separated, the slices were isolated, and they were used about 10 days later. The results show that the results are the same as the results. As a result of the above results, LTP induces NMDA receptor stimulation to trigger II activation, CaM response, and the possibility of activation and response. In the future, CaM induces II activation, reactionaries, reactionaries, acidification, reactionaries, LTP maintenance, reactionaries, reactionaries, antioxidants, and so on. After LTP stimulation, CaM reactionsinduces II response. The results show that the effects are significant.

项目成果

期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
K.Fukunaga: "Long-term potentiation is associated with an increased activity of Ca^<2+>/calmodulin-dependent protein kinase II" J.Biol.Chem.268. 7863-7867 (1993)
K.Fukunaga:“长期增强作用与Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的活性增加有关”J.Biol.Chem.268。
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
S.Hisanaga: "Dephosphorylation of microtubule-binding sites at the neurofilaments-H tail domain by alkaline,and protein phosphatases" J.Biochem.113. 705-709 (1993)
S.Hisanaga:“碱性磷酸酶和蛋白磷酸酶对神经丝 H 尾结构域的微管结合位点进行去磷酸化”J.Biochem.113。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
S.Goto: "Cellular colocalization of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II and calcineurin in the rat cerenral cortex and hippocampus" Neurosci.Lett.149. 189-192 (1993)
S.Goto:“大鼠大脑皮层和海马中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 和钙调磷酸酶的细胞共定位”Neurosci.Lett.149。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M.Nagano: "Comparative study of modification and degradation of neurofilament proteins in rats subchronically treated with allyl chloride,acrylamide or 2,5-hexanedione" Env.Res.63. 229-240 (1993)
M.Nagano:“用烯丙基氯、丙烯酰胺或 2,5-己二酮亚慢性治疗的大鼠神经丝蛋白修饰和降解的比较研究”Env.Res.63。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
宮本英七: "レセプター基礎と臨床(井村裕夫,岡 哲雄,芳賀達也,岸本英爾・編集)3.5タンパク質リン酸化反応" 朝倉書店,東京, 8 (1993)
Eishichi Miyamoto:“受体基础知识和临床实践(Hiroo Imura、Tetsuo Oka、Tatsuya Haga、Eiji Kishimoto,编辑)3.5 蛋白质磷酸化反应”Asakura Shoten,东京,8 (1993)
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