ゲノム再編成の制御機構
基因组重排的控制机制
基本信息
- 批准号:13206017
- 负责人:
- 金额:$ 3.84万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
V(D)J組み換えは、脊椎動物の進化の過程で抗原受容体遺伝子に偶然挿入されたトランスポゾンの切り出し反応を利用したものと考えられており、実際組換え酵素であるRAGタンパク質によって切り出されたsignal-end(SE)がin vitroではトランスポーズすることが知られている。我々は、SEDNAの3'-OH端が、RAGタンパクと形成するSE complex中でリン酸化されていることを最近発見した。このリン酸化は切断後のSEがトランスポーズするのを阻害する。本研究では、この3'-リン酸化の反応機構を明らかにすることを目指しin vitroで解析を進めた。その結果、3'突出末端を持つ二本鎖DNAが基質となってss/ds junctionが切断され、その3'端に生じたリン酸基がSEDNAの3'-OH端に転移することが判明した。3'リン酸基を持つドナーDNAは、そのリン酸基によってSE complexに特異的に取り込まれていることがDNaseIフットプリント法により確認され、転移反応の結果リン酸基を失い3'-OHとなったドナーDNAは、SE complexからすみやかに解離することが明らかとなった。さらに、ドナーDNAの取り込みにRAG1タンパク質が重要な役割を果たしていることが、変異体を用いた解析から明らかとなった。in vivoでは、hairpin開裂後のコーディング末端に3'-突出構造が見られ、実際の組み換えではプロセスされたコーディング末端(CE)がリン酸基のドナーとなっている可能性が高いと考えられる。従って、我々が見いだした31リン酸基転移反応は、一方では挿入変異の原因となるSEのトランスポジションを抑止し、もう一方ではヘアピンの開裂、プロセスによってCEに生じた3'リン酸基を取り除いてligationを可能にするという、極めて重要な役割を果たしている可能性がある。
V(D) Group J: In the evolution of vertebrates, antigen receptor genes are accidentally inserted into the signal end (SE) of the protein, and the signal end (SE) of the protein is extracted from the protein. The 3'-OH terminal of SEDNA and RAG have recently been discovered in SE complex. After the acid is cut off, it will be blocked. This study is aimed at analyzing the mechanism of 3-D acidification. As a result, it was found that the 3'protruding end of the DNA was separated from the ss/ds junction, and the 3' terminal of the DNA was separated from the 3'-OH terminal of the DNA. 3'-OH-3'-4 '-OH-4' In addition to the above, the DNA of the target group is extracted from the RAG1 and analyzed in detail. In vivo, after hairpin cracking, the terminal 3'-protruding structure is found, and the actual composition is changed. The terminal (CE) of the acid group is highly probable. The reason for the change in the acid group is to suppress the change in the acid group, and the possibility of the change in the acid group is to prevent the change in the acid group.
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kodama, M. et al.: "The PU.1 and NF-EM5 binding motifs in the Ig 3' enhancer are responsible for directing somatic hypermutations to the intrinsic hotspots in the transgenic Vk gene"International Immunology. 13. 1415-1422 (2001)
Kodama, M. 等人:“Ig 3 增强子中的 PU.1 和 NF-EM5 结合基序负责将体细胞超突变引导至转基因 Vk 基因的内在热点”国际免疫学。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
名川 文清其他文献
名川 文清的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('名川 文清', 18)}}的其他基金
獲得免疫系における自己識別の起源と進化
获得性免疫系统自我认同的起源和进化
- 批准号:
21659119 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
無顎類抗原受容体VLR多様化の仕組みと役割
颌抗原受体VLR多样化的机制和作用
- 批准号:
20370067 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
獲得免疫系起源の研究
获得性免疫系统起源的研究
- 批准号:
20017005 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
無顎類抗原受容体VLR遺伝子再編成における染色体変動の解析
颌抗原受体VLR基因重排染色体变异分析
- 批准号:
20055005 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ゲノム再構成の制御機構
基因组重排的控制机制
- 批准号:
14014208 - 财政年份:2002
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
嗅神経細胞のアイデンティティー決定の分子機構
嗅觉神经元身份决定的分子机制
- 批准号:
14658254 - 财政年份:2002
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
ゲノム再編成の制御機構
基因组重排的控制机制
- 批准号:
12206025 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
脊椎動物の嗅覚器官における神経回路の形成と再生の分子機構
脊椎动物嗅觉器官神经回路形成和再生的分子机制
- 批准号:
07262222 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
嗅神経細胞のアイデンティティー決定の機構
嗅觉神经元身份确定机制
- 批准号:
07808079 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
匂いの受容体遺伝子の発現調節の機構・遺伝子再構成の可能性…
气味受体基因表达调控机制及基因重排的可能性...
- 批准号:
06808069 - 财政年份:1994
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
相似海外基金
抗原受容体遺伝子の対立形質排除のメカニズム
抗原受体基因的等位排除机制
- 批准号:
12051212 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
抗原受容体遺伝子V(D)J組換えの制御機構
抗原受体基因V(D)J重组的控制机制
- 批准号:
00J08563 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
GM3糖鎖を認識するT細胞抗原受容体遺伝子解析および妊娠における生理的意義の検討
识别GM3糖链的T细胞抗原受体的基因分析及妊娠生理意义的检查
- 批准号:
07259203 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
抗原受容体遺伝子のトランス再構成に対する免疫不全状態の影響とその病態生理学的意義
免疫缺陷对抗原受体基因反式重排的影响及其病理生理意义
- 批准号:
04671515 - 财政年份:1992
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
抗原受容体遺伝子の組換え認識配列に結合するRBP-Jk蛋白質の特異性の研究
RBP-Jk蛋白与抗原受体基因重组识别序列结合特异性的研究
- 批准号:
04670142 - 财政年份:1992
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
T細胞抗原受容体遺伝子を用いた白血病成立機序の解析
T细胞抗原受体基因分析白血病形成机制
- 批准号:
60015040 - 财政年份:1985
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Cancer Research