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Evi-1による白血病発症における転写抑制因子の役割

Evi-1による白血病発症における転写抑制因子の役割
转录抑制因子在 Evi-1 诱导的白血病发展中的作用
批准号：
13216029
负责人：
黒川 峰夫
金额：
$3.39万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
财政年份：
2001
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2001 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13216029/
关键词：
白血病Evi-1TGF-βSmad3転写抑制因子CtBPHDAC

项目摘要

项目成果

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Evi-1は2つの領域に分かれた10個のZnフィンガー構造を持つ転写因子をコードし、ヒトの白血病発症に重要な役割を果たす遺伝子である。われわれは以前にEvi-1がTGF-βのシグナル伝達分子のあるSmad3と核内で結合してTGF-βシグナルを抑制することを報告した。この抑制はEvi-1の2つの領域を介して行われ、Evi-1はその1つである第1Znフィンガー領域でSmad3と結合する。もう1つの抑制領域は第2ZnフィンガーのN端側であるが、今回われわれはこの領域のさらにN端側に隣接する部分に新たな抑制領域を同定した。この領域には転写抑制因子であるCtBPの認識配列が2ヶ所存在することが知られており、そのうちC端側の認識配列に実際にCtBPが結合することを明らかとした。またCtBPに結合できない変異型Evi-1はTGF-βシグナル伝達を十分に抑制できないことから、Evi-1とCtBPの結合がTGFβシグナル伝達の抑制に重要であることを明らかとした。さらにCtBPはヒストン脱アセチル化酵素HDACと結合すること、HDAC阻害剤がEvi-1によるTGF-βシグナル伝達の抑制を部分的に解除することから、Evi-1、CtBPおよびHDACを含む転写抑制複合体がSmad3の転写活性化能を阻害することが、Evi-1によるTGF-βシグナル伝達抑制の分子機構の一つであると考えられた。
期刊论文(4)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Izutsu, K., Kurokawa, M., Imai, Y., Ichikawa, M., Asai, T., Maki, K., Mitani, K., Hirai, H.: "The t(3;21) fusion product, AML1/Evi-1,blocks AMLI-induced transactivation by recruiting CtBP"Oncogene. (in press).
Izutsu, K.、Kurokawa, M.、Imai, Y.、Ichikawa, M.、Asai, T.、Maki, K.、Mitani, K.、Hirai, H.：“t(3;21) 融合产物
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Imai, Y., Kurokawa, M., Izutsu, K., Hangaishi, A., Maki, K., Ogawa, S., Chiba, S., Mitani, K., Hirai, H.: "Mutations of the Smad4 gene in acute myelogeneous leukemia and their functional implications in leukemogenesis"Leukemia Lymphoma. (in press).
Imai, Y.、Kurokawa, M.、Izutsu, K.、Hangaishi, A.、Maki, K.、Okawa, S.、Chiba, S.、Mitani, K.、Hirai, H.：“Smad4 的突变
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Izutsu, K., Kurokawa, M., Imai, Y., Maki, K., Mitani, K., Hirai, H.: "The corepressor CtBP interacts with Evi-1 to repress TGF-β signaling"Blood. 19. 2815-2822 (2001)
Izutsu, K.、Kurokawa, M.、Imai, Y.、Maki, K.、Mitani, K.、Hirai, H.：“辅阻遏物 CtBP 与 Evi-1 相互作用，抑制 TGF-β 信号传导”Blood 19。 2815-2822 (2001)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hirai, H., Izutsu, K., Kurokawa, M., Mitani, K.: "Oncogenic mechanisms of Evi-1 protein"Cancer Chemother Pharmacol. 48. S35-S40 (2001)
Hirai, H.、Izutsu, K.、Kurokawa, M.、Mitani, K.：“Evi-1 蛋白的致癌机制”Cancer Chemother Pharmacol。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
難治性白血病の制御機構解明に基づく革新的治療法の開発
  • 批准号：
    21H04805
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $27.12万
  • 财政年份：
    2021
  • 负责人：
    黒川 峰夫
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
AML1の機能不全による造血異常と白血病発症機構の解明
  • 批准号：
    18013014
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $7.94万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    黒川 峰夫
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
造血幹細胞の可塑性の制御と再生医療への応用
  • 批准号：
    17659287
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.18万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    黒川 峰夫
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
造血系の構築および悪性化を制御するマスター遺伝子の同定
  • 批准号：
    16659249
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.18万
  • 财政年份：
    2004
  • 负责人：
    黒川 峰夫
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
国内基金
海外基金
EVI-1诱导miR-124甲基化通过RAS/ERK通路调控AML发生发展的机制研究
  • 批准号：
    82000148
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    24.0万元
  • 批准年份：
    2020
  • 负责人：
    郎雯竞
  • 依托单位：
    上海交通大学
EVI-1/NM IIA/MG53通路在急性肾小管损伤中的作用研究
  • 批准号：
    81700604
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万元
  • 批准年份：
    2017
  • 负责人：
    于晓文
  • 依托单位：
    南京医科大学
Evi-1、microRNA和DNA甲基化的调控环路异常导致白血病预后不良的机制研究
  • 批准号：
    81170517
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    14.0万元
  • 批准年份：
    2011
  • 负责人：
    王莉莉
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院