课题基金 / 基金详情

HDAC阻害剤による癌細胞での老化誘導と癌抑制遺伝子の再発現

HDAC阻害剤による癌細胞での老化誘導と癌抑制遺伝子の再発現
HDAC 抑制剂诱导癌细胞衰老和抑癌基因重新表达
批准号：
13877276
负责人：
和氣 徳夫
金额：
$1.34万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2001
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2001 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13877276/
关键词：
HDACp21CDKインヒビター細胞老化癌分子標的療法マイクロアレイpRb細胞外マトリックス

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项目成果

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Sodium Butyrate(NaB)は食物繊維の腸内消化過程で産生され、ヒストン脱アセチル化(HDAC)阻害作用を有する。我々は様々な癌細胞においてNaBが誘導するGO/G1期停止と細胞老化誘導は異なる分子機構により制御されることを明らかにした。NaBが誘導するGO/G1期停止はpRb依存性に制御されていた。一方pRb蛋白が不活化されているHPV陽性子宮頚癌をNaBで処理するとGO/G1期停止と共にG2/M期への細胞の集積を認めた。さらに細胞老化も顕著に誘導されていた。このため本研究ではマイクロアレイ法を用い(A)NaBにより発現変化する遺伝子群の同定、(B)p21依存性に細胞老化誘導に機能する分子の同定を行った。NaB処理により、子宮体癌及び卵巣癌細胞における細胞周期関連蛋白(サイクリンA、サイクリンB1、cdc2など)の発現は抑制された。一方、細胞外マトリックス及びそのリセプターはNaBに反応し、顕著に発現を亢進した。特にファイブロネクチン1、PAI-1、MMP-1、MMP-2、MMP3及びMMP10の発現は顕著に誘導された。NaBによる遺伝子発現変化プロファイルをp21強制発現型(Chang et a1 2000)と比較すると、発現抑制あるいは亢進する遺伝子群は概ね共通であった。細胞外マトリックス及びそのリセプター発現はヒト老化に関連する様々な病態で亢進するため、pRb非依存性p21-細胞外マトリックス伝達路の存在が示唆された。今後、本シグナル伝達の同定及び分子機構について解析する予定である。
期刊论文(5)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
N.Shahib et al.: "Genetic Origin of Malignant Trophoblastic Neoplasms Analysed by Sequence Tag Site Polymorphic Markers"Gynecologic Oncology. 81. 247-253 (2001)
N.Shahib 等人：“通过序列标签位点多态性标记分析恶性滋养细胞肿瘤的遗传起源”妇科肿瘤学。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Murakami A et al.: "Photodynamic antisense regulation (PDAR) of human cervical carcinoma cell growth using psoralen-conjugated oligo (nucleoside phosphorothioate)"European Journal of Pharmaceutical Science. 13. 25-34 (2001)
Murakami A 等人：“使用补骨脂素缀合寡核苷酸（硫代磷酸核苷）对人宫颈癌细胞生长进行光动力反义调节 (PDAR)”《欧洲药物科学杂志》。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Terao Y et al: "Sodium butyrate induces growth arrest and senescence-like phenotypes in gynecological cancer cells"International Journal of cancer. 94. 257-267 (2001)
Terao Y 等人：“丁酸钠诱导妇科癌细胞生长停滞和衰老样表型”国际癌症杂志。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kato K et al: "Contribution of estrogen receptora (ERa) to oncogenic K-Ras-mediated NIH3T3 cell transformation and its implication for escape from senescence by modulating the p53 pathway"Journal of Biological Chemistry. (in press).
Kato K 等人：“雌激素受体 a (ERa) 对致癌 K-Ras 介导的 NIH3T3 细胞转化的贡献及其通过调节 p53 途径逃避衰老的意义”《生物化学杂志》。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
子宮内膜細胞の老化逸脱へのゲノム多様性の関与
  • 批准号：
    23249075
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $19.3万
  • 财政年份：
    2011
  • 负责人：
    和氣 徳夫
  • 依托单位：
    Kyushu University
不死化能獲得に関与するp53安定化シグナルの解明とその再構築による癌ゲノム創薬
  • 批准号：
    21659385
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 资助金额：
    $1.98万
  • 财政年份：
    2009
  • 负责人：
    和氣 徳夫
  • 依托单位：
    Kyushu University
胎盤発生におけるTSSC3蛋白機能の解析
  • 批准号：
    18659489
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    和氣 徳夫
  • 依托单位：
    Kyushu University
絨毛トロホブラストにおけるNECC1シグナル伝達系とその機能の解明
  • 批准号：
    16659453
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2004
  • 负责人：
    和氣 徳夫
  • 依托单位：
    Kyushu University