开发使用麻醉剂和神经营养因子预防缺血性神经元细胞死亡的方法-猫眼课题宝

开发使用麻醉剂和神经营养因子预防缺血性神经元细胞死亡的方法

批准号：

02F00258

负责人：

那波宏之

金额：

$1.09万

依托单位：

Niigata University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for JSPS Fellows

财政年份：

2002

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2002 至 2003

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-02F00258/

关键词：

神経栄養因子 BDNF ラパマイシン mTOR 脳内慢性投与脳虚血ストレス脳由来神経栄養因子翻訳因子 elongation factor initiation factor 神経細胞死

项目摘要

项目成果

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英文摘要

脳虚血による細胞死の過程では小胞体ストレス応答がおこる。この過程では、異常な蛋白の産生と、また同時に起る補償作用としての全体的な蛋白合成の抑制が知られている。蛋白合成の制御は翻訳因子と呼ばれる一連の分子によって制御されていて、それらの活性は神経系においては神経栄養因子や神経伝達物質などによって調節されている。そこで脳の障害時における翻訳因子の変化について、神経栄養因子の発現の変化と共に調べた。脳障害モデルとしては、1)脳虚血2)微細障害モデルとしてのfinbria-fornix切断3)ストレスによる脳の機能障害の3種類を想定し、実験を行い、前年度報告書のような結果を得た。本年度は4)脳機能学習障害モデルとして翻訳調節のシグナル伝達系におけるmTOR (mammalian target of rapamycin)に注目し、このキナーゼの特異的阻害剤ラパマイシンの浸透圧ミニポンプによる脳内連続投与による脳機能の変化について検討した。空間学習を行ったラット海馬ではmTOR及びその下流の翻訳調節系の活性化が起こっていた。ラパマイシンによってこれを阻害すると空間学習の獲得が困難になっていた。我々は脳障害時に神経栄養因子の発現が低下し、翻訳活性の低下がおこることを示しているが、本実験からそのシグナル系の鍵となる分子がmTORであることが示唆された。神経栄養因子の発現を上昇させる薬や翻訳因子の活性化を引き起こす薬剤の開発することによって、細胞死阻止薬の開発につながる可能性が見えてきたといえる。

期刊论文(1)

专著(0)

科研奖励(0)

会议论文

Sihua Qi et al.: "The effects of thiopental and propofol on cell swelling induced by oxygen/glucose deprivation in the CA1 pyramidal cell layer of rat hippocampal slices"Anesthesia & Analgesia. 94. 655-660 (2002)

齐思华等：“硫喷妥钠和异丙酚对大鼠海马切片CA1锥体细胞层缺氧/葡萄糖诱导的细胞肿胀的影响”麻醉

DOI： --

发表时间：

期刊：

影响因子： --

作者：

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