课题基金 / 基金详情

蛋白質の相互作用に基づくグリコーゲン合成酵素リン酸化酵素3の活性化機構と作用機構

蛋白質の相互作用に基づくグリコーゲン合成酵素リン酸化酵素3の活性化機構と作用機構
基于蛋白质相互作用的糖原合酶激酶3的激活和作用机制
批准号：
04F04493
负责人：
菊池 章
金额：
$1.54万
依托单位：
Hiroshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2004
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2004 至 2006
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-04F04493/
关键词：
GSK-3Aurora AキナーゼAIP細胞周期紡錘体極染色体Aurora A Kinaseシグナル伝達AxinAxilAKAP220オーロラAキナーゼ

项目摘要

项目成果

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GSK-3はグリコーゲン合成酵素をリン酸化する酵素として1980年に蛋白質として精製され、1990年にはその遺伝子配列が決定された。GSK-3は糖質代謝を制御するリン酸化酵素として同定されたが、現在は多彩な細胞機能を制御することが明らかになっている。また、酵母からヒトに至るまで、進化的に保存されていることから、GSK-3は生物学的に非常に重要な酵素であると考えられている。一方、アルツハイマー病やある種の糖尿病においてGSK-3の活性が亢進していることが知られているが、病態との関連については不明な点が多い。そこで、GSK-3の新たな機能を解析するために、GSK-3結合蛋白質のスクリーニングを行い、AIPを単離した。AIPはAurora A kinaseに結合してAurora A kinaseの分解を促進する蛋白質として同定されていた。GSK-3はAIPのC末端側と結合してリン酸化した。また、AIPはGSK-3とAurora A kinaseと共に三量体を形成した。しかし、GSK-3はAIPの複合体形成にはGSK-3のリン酸化活性は必要でなかった。AIPは細胞周期の間期には細胞質にび漫性に存在していたが、分裂前期になると紡錘体極に濃縮して、中期を過ぎると消失した。また、AIPは分裂中期までの紡錘体糸に局在していた。さらに、AIPをRNAi法によりノックダウンすると、Aurora A kinaseの蛋白質量が増加した。GSK-3によりリン酸化されないAIPの変異体はAurora A kinaseに強く結合して、分解を促進した。従って、GSK-3はAIPをリン酸化することによりAurora A kinaseの安定性を制御することが明らかになった。
期刊论文(14)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Suppression of STAT3 activity by Duplin, which is a negative regulator of the Wnt signal.
DOI： 10.1093/jb/mvj033
发表时间： 2006-02
期刊： Journal of biochemistry
影响因子： 2.7
作者： [K. Yamashina;Hideki Yamamoto;K. Chayama;K. Nakajima;A. Kikuchi]
通讯作者： K. Yamashina;Hideki Yamamoto;K. Chayama;K. Nakajima;A. Kikuchi
Filopodia formation mediated by receptor tyrosine kinase Ror2 is required for Wnt5a-induced cell migration.
DOI： 10.1083/jcb.200607127
发表时间： 2006-11-20
期刊： The Journal of cell biology
影响因子： --
作者： [Nishita M, Yoo SK, Nomachi A, Kani S, Sougawa N, Ohta Y, Takada S, Kikuchi A, Minami Y]
通讯作者： Minami Y
SUMO-1 modification of PIASy, an E3 ligase, is necessary for PIASy-dependent activation of Tcf-4
DOI： 10.1128/mcb.25.9.3506-3518.2005
发表时间： 2005-05-01
期刊： MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY
影响因子： 5.3
作者： [Ihara, M, Yamamoto, H, Kikuchi, A]
通讯作者： Kikuchi, A
GSK-3 β-reglated interaction of BICD with dynein is involved in microtubule anchorage at centrosome.
GSK-3 β 调节的 BICD 与动力蛋白的相互作用参与中心体的微管锚定。
DOI： --
发表时间： 2006
期刊： EMBO J. (In press)
影响因子： --
作者： [Fumoto, K. et al.]
通讯作者： K. et al.
共 11 条
    Unraveling the Heterogeneity of Cancer-Associated Fibroblasts through Intercellular Signaling
    • 批准号：
      23K18241
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.16万
    • 财政年份：
      2023
    • 负责人：
      菊池 章
    • 依托单位：
      Osaka University
    Identification of novel tissue-specific stem and progenitor cells responding to Wnt signaling
    • 批准号：
      21H04797
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $27.87万
    • 财政年份：
      2021
    • 负责人：
      菊池 章
    • 依托单位：
      Osaka University
    Wnt5aシグナルネットワークの異常によるがんと炎症の悪性化の分子機構の解明
    • 批准号：
      16H02469
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $29.37万
    • 财政年份：
      2016
    • 负责人：
      菊池 章
    • 依托单位：
      Osaka University
    Dvlを介した微小管ダイナミクスによる細胞基質間接着制御の分子機構
    • 批准号：
      21659079
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.98万
    • 财政年份：
      2009
    • 负责人：
      菊池 章
    • 依托单位：
      Hiroshima University
    海外基金