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Analysis of the novel family of G protein-coupled receptor

Analysis of the novel family of G protein-coupled receptor
G蛋白偶联受体新家族的分析
批准号：
21370056
负责人：
ITOH Hiroshi
金额：
$12.06万
依托单位：
Nara Institute of Science and Technology
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2009 至 2011
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21370056/
关键词：
細胞情報伝達機構受容体Gタンパク質細胞遊走制御モノクローナル抗体シグナル伝達Gタンパク質共役受容体機能抗体オーファン受容体

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
粘附G蛋白偶联受体（GPCR）具有一个长的N端胞外结构域和一个七跨膜结构域。大多数粘附GPCR是孤儿受体，其激活和信号转导机制尚不清楚。GPR56和Latrophilin 1属于粘附性GPCR。我们成功制备了抗人GPR56单克隆抗体，并构建了几个突变体。使用突变体的分析表明，Latrophilin 1的胞外结构域具有抑制Latrophilin 1跨膜结构域的激活以及GPR56跨膜激活的能力。
英文摘要
Adhesion G protein-coupled receptors(GPCRs) have a long N-terminal extracellular domain and a seven-transmembrane domain. Most of adhesion GPCRs are orphan receptors, and the activation and signal transduction mechanisms remain to be clarified. GPR56 and Latrophilin1 belong to adhesion GPCRs. We succeed in preparing the monoclonal antibody against human GPR56, which inhibits the glioma cell migration, and have constructed several mutants. Analysis using mutants showed that an extracellular domain of Latrophilin1 has an ability to inhibit the activation of Latrophilin1 transmembarane domain as well as the GPR56 transmembrane activation.
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科研奖励(0)
会议论文
Gタンパク質シグナルによるdoublecortinのリン酸化と細胞遊走の解析
G 蛋白信号分析双皮质蛋白磷酸化和细胞迁移
DOI： --
发表时间： 2009
期刊：
影响因子： --
作者： [吉田真奈美, 水野憲一, 多胡憲治, 伊東広]
通讯作者： 伊東広
Functional involvement of an atypical nuclear-cytoplasmic small GTPase kB-Ras in oncogenic signaling pathway
非典型核胞质小 GTPase kB-Ras 在致癌信号通路中的功能参与
DOI： --
发表时间： 2011
期刊：
影响因子： --
作者： [N.Hosokawa, Y.Kamiya, K.Kato, 多胡憲治]
通讯作者： 多胡憲治
大脳皮質形成における神経前駆細胞移動のG蛋白質シグナルによる多重制御機構
G蛋白信号对大脑皮层形成中神经祖细胞迁移的多重调控机制
DOI： --
发表时间： 2010
期刊：
影响因子： --
作者： [水野憲一, 鳥山真奈美, 多胡憲治, 伊東広]
通讯作者： 伊東広
Licochalcone A potently inhibits TNFa-induced NF-kB activation through the direct inhibition of IKK activation
Licochalcone A 通过直接抑制 IKK 激活，有效抑制 TNFa 诱导的 NF-kB 激活
DOI： --
发表时间： 2009
期刊： Mol Pharmacol 76
影响因子： --
作者： [Funakoshi-Tago M, Tanabe S, Tago K, Itoh H, Mashino T, Sonoda Y, Kasahara T]
通讯作者： Kasahara T
共 24 条
    Spiral progression of DNA damage repair, epigenetic alterations and metabolic changes in metabolic kidney diseases
    • 批准号：
      20H00535
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $29.2万
    • 财政年份：
      2020
    • 负责人：
      ITOH Hiroshi
    • 依托单位：
      Keio University
    In toto understanding of organ function by integrated analysis of multicellular networks mediated by intercellular delivery of metabolites
    • 批准号：
      17H06270
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering)
    • 资助金额：
      $16.64万
    • 财政年份：
      2017
    • 负责人：
      ITOH Hiroshi
    • 依托单位：
      Keio University
    Development of novel therapies using neutrophil functions mediated by the autophagy machinery against multi-drug resistant bacterial infections
    • 批准号：
      26670484
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.25万
    • 财政年份：
      2014
    • 负责人：
      ITOH Hiroshi
    • 依托单位：
      Kyoto University
    Influence of mechanical stress applied to ES/iPS cells on organelle control and cell metabolism/differentiation
    • 批准号：
      24659454
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.41万
    • 财政年份：
      2012
    • 负责人：
      ITOH Hiroshi
    • 依托单位：
      Keio University
    海外基金