Analysis of the mechanism of production of pathologic autoantibodies
病理性自身抗体产生机制分析
基本信息
- 批准号:23591447
- 负责人:
- 金额:$ 3.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
In order to delineate the mechanism of polyclonal B cell activation, we first explore the mechanism of suppression of B cell by activated T cells using the system with immobilized anti-CD3. Although it was suggested that interactions between CTLA4 on T cells and CD80/86 on B cells might involve in the suppression, we could not get direct evidence.We also examined whether IgG type autoantibodies might be produced in cultures with immobilized anti-CD3 stimulated mitomycin C-treated T cells and B cells. However, none of IgG anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP were produced. Nor could we induce class switch of IgM anti-DNA to IgG anti-DNA with monocytes or alpha-interferon.Further studies are required to investigate the mechanism of production of IgG anti-DNA.
为了描绘多克隆B细胞激活的机理,我们首先使用具有固定的抗CD3的系统,通过激活的T细胞探索B细胞抑制B细胞的机制。尽管建议在T细胞上的CTLA4与B细胞上CD80/86之间的相互作用可能涉及抑制作用,但我们无法获得直接证据。我们还检查了IgG型自身抗体是否可以在具有固定化的抗CD3刺激的Mityomycin C-Trounded Mityomycin C-Treated T细胞和B细胞中产生的IgG类型自身抗体。 但是,没有产生任何IgG抗DNA,抗SM,抗RNP。 我们也不能诱导使用单核细胞或α-Interferon的IgM抗DNA对IgG抗DNA的类别转换。FURTHER研究需要研究IgG抗DNA的生产机理。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Challenges in Rheumatology.
风湿病学的挑战。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Fujita J;Kawaguchi M;Kokubu F;Ohara G;Ota K;Huang SK;Morishima Y;IshiiY;Satoh H;Sakamoto T;Hizawa N;Hirohata S
- 通讯作者:Hirohata S
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hirohata S;Tomita T;Yoshikawa H
- 通讯作者:Yoshikawa H
Enhanced expression of mRNA for interleukin 6 and tumor necrosis factor-alpha in CD34+ cells of the bone marrow in osteoarthritis
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hirohata S;Yanagida T,Tomita T;Yoshikawa H
- 通讯作者:Yoshikawa H
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