膵ベータ細胞の老化速度は環境要因で遅延させることができる

环境因素可以减缓胰腺β细胞的衰老速度

• 批准号: 09877073
• 负责人: 小泉 昭夫
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Akita University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-09877073/
• 关键词: Mody4; エネルギー制限; 細胞増殖; β-細胞

我々は、常染色体優生遺伝で糖尿病を発症するモデルマウスを確立した。遺伝子マカ-を用いた検索により責任遺伝子は7番染色体70cMに存在することが明らかになった。病理学的検討によりこのマウスでは膵ベータ細胞の増殖低下から相対的ベータ細胞の不足をきたし糖尿病を発症することが判明した。本研究においては、(1)摂取エネルギーの抑制による膵ベータ細胞増殖能への影響、(2)エネルギー抑制の作用点と遺伝子異常との関連、の2点について検討した。(1)摂取エネルギーの抑制による膵ベータ細胞の細胞増殖能への影響:生後10週よりエネルギー制限を行い25週齢まで経過を観察した。その結果、エネルギー制限により血糖は、対照群糖尿病マウスに比較し低下した。23週齢からベータ細胞の細胞回転を見る目的でBrdUを投与しS期ベータ細胞の頻度を計測した。その結果、正常Wildマウスでは、生理的血糖の範囲で細胞増殖が厳重なコントロールのもとに制御されているのに対し、糖尿病マウスでは血糖には反応せずS期細胞の頻度は低値を示した。これらのことから、ベータ細胞の増殖の抑制が有るものと考えられた。(2)エネルギー抑制の作用点と遺伝子異常との関連:初期糖尿病期にあたる10週齢でマウスを屠殺し、膵ベータ細胞の微細構造を観察した。その結果、膵アルファ細胞では著変は認められなかった一方、ベータ細胞のEndoplasmic reticulumおよびミトコンドリアに著明な変化が見られた。Endoplasmic reticulumは、拡張と増殖が認められ、細胞質の大部分を占有していた。ミトコンドリアは膨化しているものや、クリステ構造が破壊されていた。細胞質のinsulin顆粒の密度はひくく、インスリン不足を示唆する所見であった。以上から、Mody4による異常はベータ細胞のERおよびエネルギー産生をも巻き込む異常で有ることが判明した。

I have established autosomal eugenic inheritance, diabetes mellitus syndrome, and my disease. The responsibility of the legacy of the legacy of the legacy is the existence of the legacy of the legacy of the legacy of the legacy of the legacy. Pathological examination of the symptoms of low cell proliferation It was discovered that the deficiency of the cells in the patient was related to diabetes and diabetes mellitus. In this study, (1) the effect of the inhibitory effect on cell proliferation of the sterilized cell was measured. , (2) The action point of エネルギー inhibition is related to the abnormality of the left body, and the 2 points are the same. (1) The effect of inhibiting the cell proliferation of human cells : 10 weeks after birth, the limit is 10 weeks, and 25 weeks is the limit.そのRESULTS, エネルギーLimited によりblood sugarは, 対毾群diabetes マウスにComparatively low した. At 23 weeks, the frequency of BrdU injection into S-phase cells was measured and measured.そのResults, normal Wild マウスでは, physiological blood sugar range 囲 で cell proliferation が厳重 な コ ン ト ロ ー ル の も とにcontrol されているのに対し, diabetes マウスではblood sugar には reaction せずS phase cells のfrequency はlow value をshow した.これらのことから、ベータ Cell proliferation and inhibition が有るものと卡えられた. (2) Correlation between the point of action of the inhibitory action and the abnormality of the kidneys: the early stage of diabetes, the 10 weeks of the disease, and the microstructure of the cells.そのRESULT, 膵アルファCellでは椉はcognizeめられなかった一party, ベータCellのEndoplasmic reticulum およびミトコンドリアに 明な変化が见られた. Endoplasmic reticulumは, 拡 Zhangとproliferationがcognitionめられ, cytoplasmのmost partをoccupationしていた.ミトコンドリアは puffed しているものや, クリステstructural が壊されていた. The density of insulin particles in the cytoplasm is the same as the density of the insulin particles, and the density of the insulin particles in the cytoplasm is insufficient. Above, Mody4's abnormality in the cell's ER and the abnormality in the abnormality caused by the abnormality of the Mody4's cells have been confirmed.

项目成果

Kayo T and Koizumi A: "Mapping of murine diabitogenic gene Mody or chromosome 7 at D7Mit258 and its invotuement in …" Journal of clinical Investigation. (in press). (1998)

Kayo T 和 Koizumi A：“D7Mit258 处小鼠双生菌基因 Mody 或染色体 7 的定位及其在……中的作用”《临床研究杂志》（出版中）。

Yoshioka M, Kayo T, Ikoda T, Koizumi A: "A novel loans, Mody 4, determines…" Diabites. 46. 887-894 (1997)

Yoshioka M、Kayo T、Ikoda T、Koizumi A：“新颖的贷款，么 4，决定……”糖尿病。 46. 887-894 (1997)

Wada Y, Tsukada M, Koizumi A: "Diabetes and hygentension (Syndrome X) as an increasing sisk factor" Journal of Anti-aging Medicine. 1. 45-52 (1998)

Wada Y、Tsukada M、Koizumi A：“糖尿病和高血压（X 综合征）作为增加的危险因素”抗衰老医学杂志。