薬剤性腎障害発現におけるアポトーシスの役割に関する研究
细胞凋亡在药物性肾损伤中作用的研究
基本信息
- 批准号:09877435
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
薬剤性腎障害における尿細管細胞死は、これまで、ネクローシス(壊死)と考えられてきた。一方、アポトーシスは、プログラムによる自発的細胞死であり、個体の恒常性維持や生体防御のために必須の機能であると考えられる。そこで、近位尿細管に特有の性質を保持しているブタ腎由来培養上皮細胞LLC-PK_1を用い、腎障害性薬物による障害発現におけるアポトーシス誘導とその役割に関する検討を行った。1.LLC-PK_1細胞のシスプラチン障害におけるアポトーシス誘導とその役割:コンフルエントに達したLLC-PK_1細胞を30μMシスプラチンで処理したところ、24時間後、既にヌクレオソーム単位ごとのDNA断片化及び核クロマチン凝集が認められ、アポトーシスの誘導されていることが明らかとなった。さらに、同条件で培養を継続したところ、培養液中へのLDH遊離、並びに細胞ホモジネート中の頂側膜酵素活性の低下が認められ、障害の発現が確認された。さらに、シスプラチンとグルタチオンとの同時処理を行ったところ、細胞障害及びアポトーシス誘導は共に抑制された。したがって、シスプラチンによるアポトーシス誘導は、細胞障害発現と関連することが示唆された。一方、高濃度(1mM)のシスプラチンでLLC-PK_1細胞を処理したところ、12時間以内に障害の発現が認められたが、DNA断片化及び核クロマチンの凝集は認められなかったことから、高濃度シスプラチン処理における障害発現はネクローシスによることが推察された。2.他の腎障害性薬物によるアポトーシス誘導:他の腎障害性薬物であるゲンタマイシン、シクロスポリンAで24時間処理した場合にも、DNA断片化が認められたことから、種々の薬剤性腎障害の発現にアポトーシスの関与する可能性が示唆された。
The kidney is damaged due to renal failure, and the urine tubule cells die. A party, a group of people, a group of people. The study of the effects of nephrotoxic agents on the development of renal epithelial cells LLC-PK_1 was carried out in order to preserve the unique properties of proximal urinary tubules. 1.LLC-PK_1 cells were treated at 30μM for 24 hours, and then DNA fragmentation and nuclear agglutination were induced. In addition, under the same culture conditions, LDH release in the culture medium and the decrease of apical membrane enzyme activity in the cell culture medium were confirmed. In addition to the above, we also found that the cell damage and cell death were inhibited by the simultaneous treatment of cell death. The results of this study indicate that the expression of protein is related to the expression of protein. When LLC-PK_1 cells were treated with high concentration (1mM), the development of damage was observed within 12 hours, DNA fragmentation and aggregation were observed, and the development of damage was observed under high concentration treatment. 2. In the case of 24-hour treatment, DNA fragmentation was identified and the possibility of the occurrence of renal impairment was shown.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
T.Nakamura: "Renal excretion of vancomycin in rats with acute renal failure." J.Pharm.Pharmacol.49(2). 154-157 (1997)
T.Nakamura:“急性肾衰竭大鼠中万古霉素的肾排泄。”
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
S.Masuda: "Interactions of nonsteroidal anti-inflammatory drugs with rat renal organic anion transporter,OAT-K1." J.Pharmacol.Exp.Ther.283・3. 1039-1042 (1997)
S.Masuda:“非甾体类抗炎药与大鼠肾有机阴离子转运蛋白 OAT-K1 的相互作用”,J.Pharmacol.Exp.Ther.283·3(1997)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
J.Nagai: "Inhibition of PAH transport by parathyroid hormone in OK cells:involvement of protein kinase C pathway." Am.J.Physiol.273(5). F674-F679 (1997)
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
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