课题基金 / 基金详情

細胞骨格による骨代謝制御の分子機構－Ｎｃｋの骨の細胞機能調節に於ける役割の解明－

細胞骨格による骨代謝制御の分子機構－Ｎｃｋの骨の細胞機能調節に於ける役割の解明－
细胞骨架控制骨代谢的分子机制 - 阐明Nck在调节骨细胞功能中的作用 -
批准号：
13F03411
负责人：
野田 政樹
金额：
$1.67万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2013
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2013-04-01 至 2016-03-31
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13F03411/
关键词：
骨形成骨吸収骨芽細胞リモデリングＮｃｋ細胞遊走メカニカルストレスNck細胞骨格骨代謝制御

项目摘要

项目成果

野田 政樹的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
骨粗鬆症は、現代の超高齢化社会において急速に増加しており人口の約一割の患者数が罹患すると推定され、大腿骨の頸部骨折や脊椎の骨折を起こし、重症例では骨折の後の死亡率の高い重要な疾患である。しかし、骨粗鬆症の根幹である骨量減少がどのようなメカニズムで病態を引き起こすのかについて、未解明の点が多い。そこで、骨芽細胞の細胞遊走(運動)の検討を行った。近年、骨芽細胞の遊走に遺伝子が関わることが、骨量減少との関連は不明であり、骨粗鬆症を引き起こすメカニズムの上で詳細は解明されていませんでした。骨は絶えず　リモデリングをくりかえしており、まず破骨細胞が古い骨を吸収して　吸収部ができ、その後で、骨芽細胞ならびに前駆細胞がこの部分に遊走しかつ増殖をして正確にこの場所でかつ必要量のみの骨を形成することにより欠損部が充填され、古い骨が新生骨に置換しかつ元の骨の量が保たれるメカニズムにＮｃｋが関与することを明らかにした。すなわち骨リモデリングにおける骨芽細胞の遊走による骨形成の仕組みを明らかにするために、細胞の骨格と細胞遊走を制御する遺伝子であるNckを骨芽細胞で特異的に破壊してその影響を調べた。　Nckは　細胞のシグナルのうち　細胞骨格を制御するアダプター分子であり　骨の代謝との関連は不明であったが本研究の結果、Nckを欠失すると　骨芽細胞の遊走を抑制すること,細胞シグナルが変化すること、骨量が低下すること、骨形成速度が低下すること、さらに　骨の生体内での修復が抑制されることが明らかになった。
英文摘要
骨粗鬆症は、現代の超高齢化社会において急速に増加しており人口の約一割の患者数が罹患すると推定され、大腿骨の頸部骨折や脊椎の骨折を起こし、重症例では骨折の後の死亡率の高い重要な疾患である。しかし、骨粗鬆症の根幹である骨量減少がどのようなメカニズムで病態を引き起こすのかについて、未解明の点が多い。そこで、骨芽細胞の細胞遊走(運動)の検討を行った。近年、骨芽細胞の遊走に遺伝子が関わることが、骨量減少との関連は不明であり、骨粗鬆症を引き起こすメカニズムの上で詳細は解明されていませんでした。骨は絶えず　リモデリングをくりかえしており、まず破骨細胞が古い骨を吸収して　吸収部ができ、その後で、骨芽細胞ならびに前駆細胞がこの部分に遊走しかつ増殖をして正確にこの場所でかつ必要量のみの骨を形成することにより欠損部が充填され、古い骨が新生骨に置換しかつ元の骨の量が保たれるメカニズムにＮｃｋが関与することを明らかにした。すなわち骨リモデリングにおける骨芽細胞の遊走による骨形成の仕組みを明らかにするために、細胞の骨格と細胞遊走を制御する遺伝子であるNckを骨芽細胞で特異的に破壊してその影響を調べた。　Nckは　細胞のシグナルのうち　細胞骨格を制御するアダプター分子であり　骨の代謝との関連は不明であったが本研究の結果、Nckを欠失すると　骨芽細胞の遊走を抑制すること,細胞シグナルが変化すること、骨量が低下すること、骨形成速度が低下すること、さらに　骨の生体内での修復が抑制されることが明らかになった。
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Nck influences preosteoblastic/osteoblastic migration and bone mass
DOI： 10.1073/pnas.1518253112
发表时间： 2015-11
期刊： Proceedings of the National Academy of Sciences
影响因子： --
作者： [Smriti Aryal A.C;K. Miyai;Y. Izu;T. Hayata;T. Notomi;M. Noda;Y. Ezura]
通讯作者： Smriti Aryal A.C;K. Miyai;Y. Izu;T. Hayata;T. Notomi;M. Noda;Y. Ezura
悪性黒色腫の骨の転移のメカニズムの解明
  • 批准号：
    20013014
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $5.5万
  • 财政年份：
    2008
  • 负责人：
    野田 政樹
  • 依托单位：
    Tokyo Medical and Dental University
蛋白ユビキチンリガーゼMurf1による骨と筋肉の廃用性萎縮における連関機構の解析
  • 批准号：
    18659438
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    野田 政樹
  • 依托单位：
    Tokyo Medical and Dental University
非コラーゲン性骨基質蛋白オステオポンチンの細胞制御メカニズム
  • 批准号：
    18060014
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $4.61万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    野田 政樹
  • 依托单位：
    Tokyo Medical and Dental University
神経系を介した骨量のメカニカルストレスによる制御機構の分子基盤の解明
  • 批准号：
    17659463
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.18万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    野田 政樹
  • 依托单位：
    Tokyo Medical and Dental University
海外基金