ROLE OF BREAST CANCER SUSCEPTIBILITY GENE 2 IN DNA DAMAGE REPAIR AND RESPONSE
乳腺癌易感基因 2 在 DNA 损伤修复和反应中的作用
基本信息
- 批准号:7722582
- 负责人:
- 金额:$ 0.67万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2008
- 资助国家:美国
- 起止时间:2008-04-15 至 2009-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AddressAntibodiesBRCA2 geneBiological AssayCancer-Predisposing GeneCellsComplexComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseDNADNA Double Strand BreakDNA RepairDouble Strand Break RepairEventFundingGrantHumanImmunoprecipitationInheritedInstitutionMalignant NeoplasmsMutationPathway interactionsProteinsResearchResearch PersonnelResourcesRoleSourceUnited States National Institutes of Healthhomologous recombinationinterestmalignant breast neoplasmpreventrepairedresponse
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
BRCA2 is associated with hereditary human breast cancers. In cells, BRCA2 is required for DNA double strand break repair via the homologous recombination pathway. We have identified a protein complex by using BRCA2 antibody to perform an immunoprecipitation assay. One of the BRCA2-associating partners (KIF4A) is particuarly interesting because it directly interacts with DNA. In this study, we would like to address the role of BRCA2/Kif4A complex in DNA damage repair and response, which is critically important for cells to prevent cancer-initiating genetic alteration events.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一
资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目和
研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金,
因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是
对于中心来说,它不一定是研究者的机构。
BRCA2 与遗传性人类乳腺癌有关。在细胞中,BRCA2 是通过同源重组途径修复 DNA 双链断裂所必需的。我们通过使用 BRCA2 抗体进行免疫沉淀测定来鉴定蛋白质复合物。 BRCA2 相关伙伴之一 (KIF4A) 特别有趣,因为它直接与 DNA 相互作用。在这项研究中,我们希望探讨 BRCA2/Kif4A 复合物在 DNA 损伤修复和反应中的作用,这对于细胞预防癌症引发的基因改变事件至关重要。
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
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