Die Rolle von PGC-1alpha in der Herzinsuffizienz

Die dauerplente Erhöhung der Arbeitsslast führt über eine Hypertrophie zur Herzinsuffizienz.这是一种有效的ATP生成补偿机制，它可以减少Fettsäure和葡萄糖氧化。基板切换的调节过程并不重要。PGC-1 α调节Fettsäureoxidation和Atmungskette基因的正常表达。在培养一种ATP含量更高的肥大细胞时，可以观察到PGC-1 α的表达。这是一个很大的问题，因为在Herzinsuffizienz一个Folge害虫PGC-1 α表达中存在害虫Fettsäureoxidation。Ein <$substrate switching <$wäre dann eine zwangsläufige Konsequenz dieser Fehlregulation und nicht ein strategisch günstiger Anpassungsmechanimus. PGC-1 α的更好的调节机制并不适用于其他疾病，但在法国，H11-激酶和细胞周期蛋白T/Cdk 9的信号转导途径是新的。这种韦尔登的存在导致了PGC-1 α的肥大和缺乏活性，并降低了活性。我们将研究PGC-1 α在发展中的重要作用，并制定相应的法规。

Die dauerhafte Erhöhung der Arbeitslast führt über eine Hypertrophie zur Herzinsuffizienz. Hierbei kommt es zur verminderten Fettsäure- und vermehrten Glukoseoxidation, ein vermuteter Kompensationsmechanismus zur effizienteren ATP-Produktion. Die Regelprozesse dieses ¿substrate switching¿ sind bisher nicht bekannt. PGC-1alpha reguliert im normalen Herzen die Expression der Gene der Fettsäureoxidation und der Atmungskette. Obwohl bei der Ausbildung einer Hypertrophie ein erhöhter ATP-Bedarf besteht, kommt es jedoch zu einer verminderten Expression von PGC-1alpha. Es ist daher möglich, dass die verminderte Fettsäureoxidation bei Herzinsuffizienz eine Folge verminderter PGC-1alpha Expression ist. Ein ¿substrate switching¿ wäre dann eine zwangsläufige Konsequenz dieser Fehlregulation und nicht ein strategisch günstiger Anpassungsmechanimus. Die bisher vorgeschlagenen Regulationswege von PGC-1alpha lassen die Zusammenhänge nicht erklären, aber neuerdings beschriebene Signalwege über H11-Kinase-akt und Cyclin T/Cdk9 kommen in Frage. Diese werden bei der Ausbildung einer Hypertrophie und Insuffizienz aktiviert und unterdrücken die Aktivität von PGC-1alpha. Wir vermuten eine wichtige Rolle von PGC-1alpha in der Entwicklung einer Herzinsuffizienz und möchten dessen Regulation überprüfen.