Funktionelle Analyse der neuronalen Anionenaustauscher mit Hilfe von transgenen Mausmodellen

GABAA-Rezeptoren Sind Anion enkanäle，die vvzugSweise Chlorid and Bikarbonat leiten.在ABHänGigkeit von den bestehenden Lonengradienten kann GABA缠绕在一起的是一种抑制剂。神经细胞转运蛋白是GABA的主要功能之一。Ein Kodierender Polyphismus im Na+-unabhängien Anion enaustauscher AE3 is MIT einem erhöhten Epiepsie-Risiko assoziiert.AE3 senkt die inzelluläre Bikarbonat-Konzentation，während sie von den Na+-abhängien Anion enaustausChern NCBE and NDCBE erhöht wird.在Der Laufenden Förderperide Gelang Un s Death Herstellung einer konstitutiven and konditionalen AE3-and NCBE-Knokout-Maus.被击倒-被击倒-被击倒在地。Während AE3-Knoackout-Mäuse gegenüber krampfauslösenden Substanzenübererregbar sind，sind NCBE-Knock out-Mäuse weitgehend vor General alisierten Krampfan fällen nach Provokation geschützt.他说：“这是一项非常重要的工作，因为它是一项非常重要的工作。在神经细胞的pH调节和电生理特征下，我们在癫痫和其他疾病的发病机制上进行了深入的研究。这是一种新的生物特征，也是一种生物特性。

GABAA-Rezeptoren sind Anionenkanäle, die vorzugsweise Chlorid und Bikarbonat leiten. In Abhängigkeit von den bestehenden lonengradienten kann GABA entweder exzitatorisch oder inhibitorisch wirken. Neuronale Anionenaustauscher transportieren Bikarbonat im Austausch gegen Chlorid und modulieren daher möglicherweise auch die Funktion von GABA. Ein kodierender Polymorphismus im Na+-unabhängigen Anionenaustauscher AE3 ist mit einem erhöhten Epilepsie-Risiko assoziiert. AE3 senkt die intrazelluläre Bikarbonat-Konzentration, während sie von den Na+-abhängigen Anionenaustauschern NCBE und NDCBE erhöht wird. In der laufenden Förderperiode gelang uns die Herstellung einer konstitutiven und konditionalen AE3- und NCBE-Knockout- Maus. Eine NDCBE-Knockout-Maus soll noch hergestellt werden. Während AE3-Knockout-Mäuse gegenüber krampfauslösenden Substanzen übererregbar sind, sind NCBE-Knockout-Mäuse weitgehend vor generalisierten Krampfanfällen nach Provokation geschützt. Die bisherige Charakterisierung dieser Mausmodelle weist auf eine wichtige Rolle von Bikarbonat für die neuronale Erregbarkeit, epileptische Aktivität sowie hochfrequente Oszillationen hin. Durch die Untersuchung der neuronalen pH-Regulation und die elektrophysiologische Charakterisierung der verschiedenen Mausmodelle erhoffen wir uns wesentliche Einblicke in die Pathogenese von Epilepsie und die Entstehung hochfrequenter Oszillationen. Da diese für verschiedene Hirnfunktionen wichtig sein sollen, sollen diese Mausmodelle auch verhaltensbiologisch charakterisiert werden.