Regulation des mitochondrialen Energiemetabolismus im Herzen durch reversible Phosphorylierung der Cytochrom c Oxidase

Die molecular aren Grundlagen der Schädigung des Herzens nach Ischämie sind complex and weitgehend ungeklärt，研究了氧化应激（oxidative Stress）和氧化应激（weitgehend）的关系。Untersuchungen <s:1>细胞色素氧化酶（COX）调控<s:1>细胞色素氧化酶（COX）在线粒体中的作用，die zur Zellschädigung, apoptosis und/ der Nekrose und zu degenerativen Krankheiten f<s:1> hren können。Wir kontenzeigen, dass die cAMPabhängige phospylierung der COX - ine allosterische ATP-Hemmung industriziert， and postulierals deren Folge ein niedriges线粒体膜电位在体内，dass die Bildung von reaktiven sauerstoffzies (ROS) verhindert。应激信号可导致ATP-Hemmung变构，也可导致Folge变构和ROS-Bildung变构。[3]王晓明，王晓明，王晓明，等。线粒体中COX脱磷和线粒体中ATP-Hemmung和ros -构建的研究进展[j]， [j]。

Die molekularen Grundlagen der Schädigung des Herzens nach Ischämie sind komplex und weitgehend ungeklärt, doch gilt oxidativer Stress als eine wesentliche Ursache. Untersuchungen über die Regulation der Cytochrom c Oxidase (COX) führten zu einer neuen Hypothese zur Entstehung von Sauerstoffradikalen in Mitochondrien, die zur Zellschädigung, Apoptose und/oder Nekrose und zu degenerativen Krankheiten führen können. Wir konnten zeigen, dass die cAMPabhängige Phosphorylierung der COX eine allosterische ATP-Hemmung induziert, und postulierten als deren Folge ein niedriges mitochondriales Membranpotential ¿¿m in vivo, das die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verhindert. Stressignale heben die allosterische ATP-Hemmung auf, als dessen Folge ein erhöhtes ¿¿m und eine vermehrte ROS-Bildung postuliert wurde. Ziel dieses Projektes ist es, die Signalwege, die durch Stress zur Dephosphorylierung der COX und damit zur Aufhebung der allosterischen ATP-Hemmung und einer verminderten ROS-Bildung in Mitochondrien führen, am perfundierten Rattenherzen zu untersuchen.