Molekulare Charakterisierung von C5a Anaphylatoxinen als Regulator von Fc Rs auf Effektorzellen in der Initiation der IgG IC-abhängigen Entzündungskaskade

在免疫复合物(IC)的启动过程中，ZusammenSpiel von Ig G Fc Rezeptoren(FcgRs)和ABHänGigen Entzündungsreaktionen的实施。IC-肺泡炎患者体内对C5a过敏性毒素、FcgR和FcgRIII、Be GleichzeiTiger Heruntro Des Inhiorisischen FcgRII auf Af Alveolmakrophagen(AM)的抑制作用。在DEM Projekt Sollen Nun De Molekularen机械师的规范和Kopplung von C5aR和einzelner FcgRs auf am der beder alveolitis bstimt中。Ierzu erfolgen消耗/修复实验MIT Normal en AM im Vergleich zu AM Aus C5aR(-/-)and FcgR(-/-)Mäusen.我是维特伦·弗劳夫，我是Vorgänge der Regulen von FcgRs Durch C5a：C5aR auf AM Definiert。ZIELL DIESER Analysen U.A.识别von C5a-响应的DNA元素，Die für die Engegengesetzt Regierte Expression von FcgRIII vs FcgRII be Entzündungsprozessen der Arge Verantwortlich Sind.Von Diesen实验在免疫原性von IC-ABHängien Erkrankungen中实现和FcgRs的调节。

Unsere aktuellen Arbeiten im Maussystem zeigen ein regulatives Zusammenspiel von IgG Fc Rezeptoren (FcgRs) und Komplement in der Initiation von Immunkomplex (IC)-abhängigen Entzündungsreaktionen. Bei der IC-Alveolitis führt die Freisetzung des C5a Anaphylatoxins und Aktivierung des C5aR zu einer Induktion der aktivierenden FcgRs, FcgRI und FcgRIII, bei gleichzeitiger Herunterregulation des inhibitorischen FcgRII auf Alveolarmakrophagen (AM) in vivo. In dem Projekt sollen nun die molekularen Mechanismen der Regulation und Kopplung von C5aR und einzelner FcgRs auf AM bei der Alveolitis bestimmt werden. Hierzu erfolgen Depletion/Rekonstitutionsexperimente mit normalen AM im Vergleich zu AM aus C5aR (-/-) und FcgR (-/-) Mäusen. Im weiteren Verlauf werden die molekularen Vorgänge der Regulation von FcgRs durch C5a:C5aR auf AM definiert. Ziel dieser Analysen ist u.a. die Identifizierung von C5a-responsiven DNA-Elementen, die für die entgegengesetzt regulierte Expression von FcgRIII versus FcgRII bei Entzündungsprozessen der Lunge verantwortlich sind. Von diesen Experimenten erwarten wir grundlegende Aussagen zum regulativen Wechselspiel zwischen Komplement und FcgRs in der Immunpathogenese von IC-abhängigen Erkrankungen der Lunge.