Funktionelle Charakterisierung von Cathepsin K und Cathepsin L in Lungenfibroblasten

这是一种新的功能，它的结构和结构的矩阵是一种新的功能，它是一种功能。在这一过程中，我们既存在于Keinem，也存在于器官特征klinische klinische Korrelate sowohl zumúberwiegen des Matrixabbaus-EmPhysem-ALS auchzumúberwiegen der Matrixdeparation-Fibrose。魏特斯盖德认为，这是一种新的生活方式，它是一种新的生活方式。这是一种新的治疗方法。在纤维增强技术的规范下，纤维的机械制造和制造都是在纤维的基础上进行的。组织蛋白酶K和组织蛋白酶L在纤维母细胞中的表达。组织蛋白水解酶K和L表达的是肺成纤维细胞的规则。DER Efluühumoraler Faktoren(转化生长因子-β1，蛋白甘氨酸，丙硫氨酸)和内源性抑制剂(半胱氨酸氨基转移酶)。这些实验包括肺成纤维细胞和肺成纤维细胞，以及与之相关的肺成纤维细胞。我们在肺纤维病的病因中发现了新的病症，这是一种特殊的行为。

Die Bewahrung der Balance zwischen Abbau von geschädigtem oder funktionsuntüchtigem Bindegewebe und der Neusynthese sowie der strukturierten Deposition extrazellulärer Matrix ist von entscheidender Bedeutung für die Lungenfunktion. In der Lunge existieren wie in keinem anderen Organ klar charakterisierte klinische Korrelate sowohl zum Überwiegen des Matrixabbaus - Emphysem - als auch zum Überwiegen der Matrixdeposition - Fibrose. Weitestgehend ungeklärt ist, warum chronische Entzündungsreaktionen zum einen oder zum anderen Krankheitsbild führen. Daraus ergibt sich ein Mangel an kausalen Therapieoptionen. Die geplanten Untersuchungen tragen zur weiteren Aufklärung der molekularen Mechanismen der Regulation der Fibroblastenaktivität und deren Bedeutung für die Entstehung der Lungenfibrose bei. Dabei wird der molekulare Mechanismus des Matrixabbaus durch Cathepsin K und Cathepsin L in Fibroblasten charakterisiert. Außerdem wird untersucht, wie die Expression von Cathepsin K und L im Kontext mit dem Matrixumbau durch Lungenfibroblasten reguliert wird. Der Einfluß humoraler Faktoren (TGF-bl, Proteoglykane, Procathepsine) und endogener Inhibitoren (Cystatine) stehen im Mittelpunkt dieser Analysen. Die experimentellen Arbeiten werden sowohl am menschlichen Lungenfibroblasten als auch an Mauslungenfibroblasten durchgeführt, um die Nähe zu klinisch relevanten Fragestellungen zu wahren aber auch klar definierte experimentelle Systeme nutzen zu können. Wir erwarten von diesen Arbeiten neue Einblicke in die Pathogenese der Lungenfibrose sowie spezifische Ansatzpunkte für die Beeinflussung zellulärer Funktionen unter den jeweiligen Krankheitsbedingungen.