Analyse des voies de signalisation régulant l'expression de l'enzyme de réparation L-isoaspartyl méthyltransférase lors de l'attachement cellulaire

目的长期terme矫揉造作的范围计划是d 'investiguer Les韧moleculaires regulant l 'expression et l 'activite de la proteine L-isoaspartyl甲基转移酶(PIMT) et d特定Les函数biochimiques et cellulaires de这个酶de补偿des蛋白质漂浮物。目标：1、目标：1、目标：标识符是指细胞内的相互作用和细胞外的基质之间的相互作用。2. caracacacimaster le rôle de la PIMT dans l'anoikis, untype de mormorcellulaire associes de la matrimatrix extrulaire。它是一种超然的实验形式，是一种超然形式，是一种超然形式，一种超然形式，一种超然形式，一种超然形式，一种超然形式。蛋白质的积累，正常的蛋白质的积累，变性的蛋白质的积累，变性的蛋白质的积累，变性的蛋白质的积累，变性的蛋白质的积累，变性的蛋白质的积累，变性的细胞的积累。Ainsi, nous avons montrevous que la PIMT est resamuite dans ' samuestepsie and les tumor csamuresbrales（胶质母细胞瘤）。L'ORIGINALITÉ DE NOS TRAVAUX sera d' estiverers les msamcanismes molsamculaires en jejeu dans la samiculation DE la PIMT lors des细胞内与细胞外基质的相互作用。Nous m<s:1> nerons des expciences pour tester notre hypoth<e:1> que des proteine d' anrage des cells (les intacriine)，激活不同的samenents声音信号（FAK， ILK, PI3K/Akt， les MAPK和les GTPases Rho），表达和活性（la pmt），细胞内和细胞外基质的相互作用。另外，在pmt血清分析中，对细胞和细胞外基质的细胞质进行了分析。1 .“重要的是，不需要重新研究，也不需要重新鉴定，就可以确定新的变性人的身份。”contrôlent 1 .表达，就可以确定变性人的酶，变性人的酶，变性人的酶，变性人的酶，变性人的酶，变性人的酶。

Les objectifs à long terme de mon programme de recherche sont d'investiguer les mécanismes moléculaires régulant l'expression et l'activité de la protéine L-isoaspartyl méthyltransférase (PIMT) et d'analyser les fonctions biochimiques et cellulaires de cette enzyme de réparation des protéines endommagées. Les objectifs à court terme de cette demande sont : 1. Identifier les mécanismes moléculaires régulant l'expression et l'activité de la PIMT lors des interactions entre les cellules et la matrice extracellulaire. 2. Caractériser le rôle de la PIMT dans l'anoikis, un type de mort cellulaire associé au détachement cellulaire de la matrice extracellulaire. La PIMT qui est surtout exprimée dans le cerveau répare des protéines endommagées au niveau des résidus aspartates isomérisés. L'accumulation de ces protéines anormales peut altérer les fonctions biologiques des protéines causant des dérèglements biochimiques et cellulaires. Ainsi, nous avons montré que la PIMT est réduite dans l'épilepsie et les tumeurs cérébrales (glioblastomes). L'ORIGINALITÉ DE NOS TRAVAUX sera d'investiguer les mécanismes moléculaires en jeu dans la régulation de la PIMT lors des interactions entre les cellules et la matrice extracellulaire. Nous mènerons des expériences pour tester notre hypothèse que des protéines d'ancrage des cellules (les intégrines) en activant différentes voies de signalisation (FAK, ILK, PI3K/Akt, les MAPK et les GTPases Rho) régulent l'expression et l'activité de la PIMT lors des interactions entre les cellules et la matrice extracellulaire. De plus, les propriétés de survie de la PIMT seront analysées lors du détachement des cellules de la matrice extracellulaire. L'importance de nos travaux repose sur l'identification de nouveaux mécanismes qui contrôlent l'expression de la PIMT, une enzyme de réparation des protéines endommagées lesquelles sont préjudiciables au fonctionnement cellulaire.