Tiermodell und Therapie für die Molybdän-Cofaktor-Defizienz vom Typ B
B型钼辅助因子缺乏症的动物模型和治疗
基本信息
- 批准号:14310986
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2005
- 资助国家:德国
- 起止时间:2004-12-31 至 2008-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
In diesem Vorhaben soll ein Tiermodell für die Molybdän-Cofaktor (MoCo)-Defizienz Typ B entwickelt werden. Während für den Typ A dieser bis jetzt nicht behandelbaren letalen Erbkrankheit bereits eine erfolgreiche biochemische Substitutionstherapie im murinen Tiermodell etabliert wurde und für den seltenen Typ C eine Therapiemöglichkeit an Zellkulturen von Patienten demonstriert wurde, fehlt für Patienten, die an der zweithäufigsten Form der Erkrankung, Typ B, leiden, jede Option für eine kurative oder auch symptomatische Therapie. Über homologe Rekombination in embryonalen Stammzellen (knockout- Technologie) soll zunächst ein murines Tiermodell für den Typ B erzeugt werden. Dieses Tiermodell soll anschließend dazu verwendet werden, Therapiemöglichkeiten für diese Erkrankungsform zu testen. Hierfür bietet sich eine Zwischenstufe der MoCo-Biosynthese, das Molybdopterin, an. Durch die Einführung einer Punktmutation statt der bei knockout- Mäusen gebräuchlichen Deletion soll dieses Tiermodell darüber hinaus auch dazu geeignet sein, die Möglichkeiten der Oligonukleotid-vermittelten Genkorrektur zu überprüfen.
在这种情况下,将采用一种用于钼钴(MoCo)-Defizienz类型B的Tiermodell韦尔登。Während für den Type A dieser bis jetzt behandelbaren letalen Erbkrankung bereits eine erfolgreyiche biochemische Substitutionstherapie im murien Tiermodell etabliert wurde und für den Type C eine Therapiemöglichkeit an Zellkulturen von Patienten demonstriert wurde,fehlt für Patienten,die an der zweithäufigsten Form der Erkrankung,Type B,leiden,jede Option für eine kurative or der auch patiatische Therapie.Über homologe Rekombination in embryonalen Stammzellen(knockout- Technologie)soll zunächst ein murines Tiermodell für den Typ B erzeugt韦尔登. Dieses Tiermodell soll anschließend dazu verwendet韦尔登,Therapiemöglichkeiten für diese Erkrankungsform zu testen.在此我们将介绍一种钼钴生物合成的新方法,即钼蝶呤和。在敲除- Mäusen gebräuchlichen Deletion之后,一个Punktmutation statt也会导致该Tiermodell darüber hinaus也出现同样的情况,Oligonukleotid-vermittelten Genkorrektur的Möglichkeiten zu berprüfen。
项目成果
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