Bedeutung des Transkriptionsfaktors E2F4 für die Regulation der Proliferation von Herzmuskelzellen

书名：Herzmuskelzellen von Säugern hören nach der Geburt auf zu polieren.他说：“我不能再回来了。”这是一个很难解决的问题，从现在到现在都是如此。泽布拉菲什和坎宁，手套赫兹穆斯克尔谢尔增殖，我的赫兹再生。这是一件很重要的事情，我不知道该怎么做。Eine FGF1/p38 BLOCKER治疗师：Herzinfarkt Induzierte die Mitose von Herzmuskelzellen and Veresserte die Herzuncktion.在这一点上，我认为这是一个非常重要的问题，这是一个非常重要的问题。我们有自己感兴趣的机械师，他们的名字是Zellzyklus，我们的名字是Mitose，Kontrollieren。根据这些假设，DASS DOR TERKRIPTIONS FFAKTOR EIN FIXTER FEIN FUTER FUR DISTING FUR DISTURE FIXING FUR DISTING WITHITGE，BISHER UNBEKANNTE FUKKINT Funktion ALS S Kinetochor-assoziertes蛋白质spelt。Unsere Ziele Sind：1)Beweisführung，dass E2F4 Esentiell is für die Herzmuskelzell and Herzentwickung.2)Zellzyklusabhängien E2F4-表达。3)确定E2F4 BindungsPartnern während der Mitose。4)对项目进行评估，将其定义为活动项目。我们警告E2F4 ALS kritischen调节剂Der Mitose/Herzmuskelzell增殖zu身份。

Herzmuskelzellen von Säugern hören nach der Geburt auf zu proliferieren. Daher kann sich das menschliche Herz nach einem Herzinfarkt nicht regenerieren. Dies ist ein bedeutendes Problem, da der Herzinfarkt zu den führenden Todesursachen zählt. Zebrafisch und Lurch können, mittels Herzmuskelzellproliferation, ihr Herz regenerieren. Zudem haben wir gezeigt, dass adulte Rattenherzmuskelzellen sich noch teilen können. Eine FGF1/p38 Blocker Therapie nach einem Herzinfarkt induzierte die Mitose von Herzmuskelzellen und verbesserte die Herzfunktion. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass das Hauptproblem der Herzmuskelzellen im Passieren des G2/M Kontrollpunktes und der Mitose liegt. Wir sind daher interessiert Mechanismen aufzuklären, die den kardialen Zellzyklus, vor allem die Mitose, kontrollieren. Unsere Hypothese ist, dass der Transkriptionsfaktor E2F4 ein positiver Faktor für die Proliferation ist und eine wichtige, bisher unbekannte Funktion als Kinetochor-assoziiertes Protein spielt. Unsere Ziele sind: 1) Beweisführung, dass E2F4 essentiell ist für die Herzmuskelzellproliferation und Herzentwicklung. 2) Bestimmung der Zellzyklusabhängigen E2F4-Expression. 3) Identifizierung von E2F4 Bindungspartnern während der Mitose. 4) Bestimmung der Proteindomäne, die verantwortlich ist für die Bindung ans Kinetochor. Wir erwarten E2F4 als kritischen Regulator der Mitose/ Herzmuskelzellproliferation zu identifizieren.