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熱ショック蛋白質HSP60の胃MALTリンパ腫発生への関与

热休克蛋白HSP60参与胃MALT淋巴瘤的发生

基本信息

批准号：
13877026
负责人：
赤木忠厚
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Okayama University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

1.HSP60に対するヒト免疫系の反応性、とくにMALTリンパ腫患者リンパ球の反応性MALTリンパ腫患者では、HSP60に対する自己抗体ができることを報告しているが,この機序を解明するために、MALTリンパ腫患者リンパ球をGM-CSFとIL-4存在下にHSP60で刺激し,リンパ球の反応性を調べた。抗原刺激により,MALTリンパ腫患者のリンパ球はIL-4を産生するが、健常者や胃炎患者のリンパ球はIFN-γを多く産生した。またB細胞の抗原刺激に際してco-stimulatory signalとして働くCD4T細胞のCD40リガンド(CD40L)の発現が、MALTリンパ腫患者では増強した。H.pylori菌全体を使った抗原刺激では,胃炎患者とMALTリンパ腫患者でCD40Lの発現に差は認められなかった。これらの結果より、MALTリンパ腫患者ではHSP60に対するTh-2の液性免疫反応が強く誘導され、B細胞の増殖が起こることが判明した。2.HSP-60の末梢血並びにリンパ組織単核細胞における発現HSP60は末梢血中ではTリンパ球の一部と単球の大部分に発現し、マイトゲンで刺激すると,T.B.NK細胞における発現率と発現量が著しく増強した。反応性リンパ組織では、芽中心及び濾胞間のマクロファージとリンパ芽球の胞体内に発現していた。3.感染動物実験による宿主因子の解析マウスの系統によって、H.pylori感染後に発症する胃炎の程度が異なることが知られている。あらかじめ感染させたマウスに大腸菌のリコンビナント易熱性毒素をアジュバントとして、rHSP60を鼻腔より免疫した。Th-1優位なC57BL/6でもTh-2優位なBALB/Cマウスでも、HSP60を用いた局所免疫により、感染早期から胃炎が高率に発症することを認めた。またT細胞を活性化しやすいアミノ酸配列を含んだ領域を部分発現させたHSP60を免疫すると,胃炎の発症が強く誘導された。

1. HSP60 is associated with the immune system's response to MALT, and HSP60 is associated with the immune system's response to MALT in patients with MALT. In response to antigen stimulation, IL-4 was produced in patients with MALT and IFN-γ was produced in patients with normal and gastritis. In response to antigen stimulation of B cells, the development of CD40L in CD4 T cells and the increase in MALT in patients with tumors were observed. H.pylori infection is caused by antigen stimulation, and CD40L expression in gastritis patients and MALT patients is different. The results showed that HSP60 was associated with Th-2 and B cell proliferation was induced in MALT patients. 2. HSP-60 was found in peripheral blood and in tissue cells. HSP-60 was found in a part of peripheral blood and most of peripheral blood cells. The expression rate of T.B.NK cells increased. The reverse sex occurs in the bud center and in the cytoplasm of the bud. 3. Analysis of host factors in infected animals and the extent of gastritis after H.pylori infection The infection was caused by Escherichia coli, and the infection was caused by HSP60. Th-1 priority position C57BL/6, Th-2 priority position BALB/C, HSP60, early infection, gastritis, high incidence, early infection, early infection. T cell activation, including HSP60, is strongly induced.