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HTLV-I Taxと結合するRNA結合分子と転写因子の作用

与 HTLV-I Tax 结合的 RNA 结合分子和转录因子的作用

基本信息

批准号：
07670335
负责人：
中村正孝
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07670335/
关键词：
HTLV-I Tax ATL IL-2受容体コモンγ鎖トランスアクチベーション

项目摘要

HTLV-I Taxは細胞側の種々の遺伝子の発現に影響を与え、T細胞を腫瘍化すると考えられている。その作用は、Taxが細胞側の複数の転写因子に結合し、転写を活性化するために起こる。我々は、Taxが転写因子以外に機能の不明なRNA結合分子に直接結合することを見い出し、その遺伝子のクローニングを進めている。また、ATL細胞に構成的に発現するようになるIL-2受容体のサブユニットのうち、我々がクローニングしたサイトカイン受容体コモンγ鎖の発現へのTaxの影響を検討した。γ鎖はほぼすべての血球細胞で発現している。活性化T細胞にIL-2を作用させると一過性にγ鎖の発現は低下し、この現像は転写レベルで起こることを明らかにした。この機構は、免疫反応のため活性化してT細胞を休止状態に戻すのに関与しているのかもしれない。しかし、HTLV-I感染細胞では、IL-2を作用させてもγ鎖の低下はみられない。これは、Taxによりγ鎖の発現が転写レベルで増強され、IL-2による低下分を補っているためであることを証明した。従って、HTLV-I感染細胞での機能的な高親和性IL-2受容体の恒常的な発現は、Taxによるα鎖の発現誘導ばかりでなく、γ鎖遺伝子の転写促進によっても支えられていることになる。γ鎖遺伝子プロモーター領域を単離して、種々のプロモーター欠失変異体で調べたところ、Taxの作用は、転写開始点を+1として、-58から+35の塩基配列の中にあり、この中にはHTLV-I Taxの既知の標的配列は含まれていない。従って、今までに知られていない新たなTaxによる転写促進機構に依っているのかもしれない。

There are several kinds of cell phones in HTLV-I Tax, and there are some differences between them. The function, the Tax cell, the copy number, the write factor, the activation factor, the write factor, the write factor, the In addition to our and Tax writing factors, we can combine the unknown RNA with molecular molecules directly. We can directly combine the molecular weight of RNA with the molecular weight of each other. The cells made up of ATL cells and IL-2 cells show that the IL-2 receptacles are damaged, and that we do not know how to treat the receptacles. Gamma rays were detected in the cells of the blood cells. Activating T-cell IL-2 has a significant effect on the occurrence of low blood pressure, and the effect of activation is very important. The immune response system is active. The cells are in a state of rest. Virus infection, HTLV-I infection, cell infection, IL-2 infection, infection and infection. Please tell me that you need to know how to improve your strength, and that your IL-2 will have a lower score. You will need to know how to do it. The high levels of cancer and HTLV-I infection in cellular mechanisms and the constant presence of sexual IL-2 receptors, Tax receptor alpha antibodies, and gamma troponin writing promote the development of cellular immune response, immune response, and immune response. In the field of γ-ray distribution, the number of computers that are not available, the number of missing data, the starting point of Tax, the starting point of writing + 1, and-58 + 35, respectively, are included in the allocation of information in the database and HTLV-I Tax in the database. Today, we are aware that we need to update the new Tax system. Please do so in accordance with the requirements of the system.