インスリン分泌における糖輸送の分子機構
胰岛素分泌中糖转运的分子机制
基本信息
- 批准号:04671474
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1992
- 资助国家:日本
- 起止时间:1992 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
糖尿病では膵β細胞のグルコースによるインスリン分泌の低下が特徴である。β細胞での糖の取り込みは糖輸送担体のうちブドウ糖に対する親和性の低いGLUT2によって行われる。そこでインスリン分泌におけるGLUT2の役割を明らかにする目的で正常ラット単離ラ氏島を濃度の異なったグルコースで培養し、24時間後にGLUTの発現とグルコース刺激によるインスリン分泌を比較した。高濃度グルコース培養下ではGLUT2 mRNA、GLUT2蛋白とも低濃度に比し、3倍に上昇していた。しかし、グルコース刺激に対するインスリン分泌には両者に著明な差異は認められず、正常状態でのGLUT2の増減はグルコースによるインスリン分泌にあまり影響を与えないことが明らかとなった。一方、シリアンハムスターβ細胞由来のHit cellはグルコースに対する感受性が低く、グルコースによるインスリン分泌は或る程度障害されている。Hit cellについても同様の検討を行ったところ、GLUT2 mRNA、GLUT2蛋白の発現とグルコースによるインスリン分泌はほぼ平行しており、GLUT2がグルコースによるインスリン分泌を抑制している可能性が明らかになった。したがって糖尿病のある種のタイプではGLUT2の減少によってグルコースによるインスリン分泌が低下する可能性が明らかとなった。
Diabetes mellitus (DM) is characterized by low secretion and low secretion. β-cell sugar is used to transport sugar. The carrier is sensitive to sugar and the sex is low-GLUT2. The GLUT2 was not secreted in the first place. The normal temperature was isolated. The temperature was low. After 24: 00, the GLUT was able to stimulate the secretion of the drug. The protein levels of GLUT2 mRNA and GLUT2 were measured in high temperature, high In the first place, there is no obvious difference between the two groups. If there is a difference between the two, the normal status of the GLUT2 may be different from the others. On the other hand, there is a cause of Hit cell infection. The sensitivity is low, the sensitivity is low, the secretion is abnormal, or the degree of injury is severe. Hit cell, GLUT2 mRNA, GLUT2 proteins showed that they were secreted parallelly, paralleled, paralleled, and suppressed by the possibility that they could be secreted. Diabetes, diabetes, GLUT2, diabetes, diabetes.
项目成果
期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
N.Inagaki: "c-Jun represses the human insulin promoter activity that depends on multiple CAMP response elements." Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 89. 1045-1049 (1992)
N.Inagaki:“c-Jun 抑制依赖于多个 CAMP 反应元件的人胰岛素启动子活性。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
K.Tsuji: "Current Concepts of a New Animal Model" Elsevier,Amsterdam., (1992)
K.Tsuji:“新动物模型的当前概念”爱思唯尔,阿姆斯特丹,(1992 年)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
K.Yasuda: "Expression of GLUT1 and GLUT2 glucose transporter isoforms in rat islets of Langerhans and their requlation by qlucose." Diabetes. 41. 76-81 (1992)
K.Yasuda:“GLUT1 和 GLUT2 葡萄糖转运蛋白亚型在朗格汉斯大鼠胰岛中的表达及其受葡萄糖的调节。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Y.Okamoto: "The role of cytosolic Ca^<2+> in impaired sensitivity to glucose of rat pancreatic islets exposed to high glucose in vitro." Diabetes. 41. 1555-1561 (1992)
Y.Okamoto:“细胞质Ca^2在体外暴露于高葡萄糖的大鼠胰岛对葡萄糖敏感性受损中的作用。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
H.Imura: "Diabetes" Elsevier,Amsterdam., (1992)
H.Imura:“糖尿病”爱思唯尔,阿姆斯特丹,(1992)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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