動脈硬化血管におけるNO合成酵素の発現とその役割の解析
NO合酶在动脉硬化血管中的表达及其作用分析
基本信息
- 批准号:06670719
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
内皮由来弛緩因子が一酸化窒素(NO)あるいはその化合物であることが明らかとなり、NOは血管トーヌスだけでなく血管平滑筋の増殖、血小板凝集などにも重要な役割を果たし、NOは血管内皮のみならず平滑筋からも放出され、現在三種のNO合成酵素(NOS)がクローニングされている。我々は動脈硬化モデルである遺伝性高脂血症家兎(WHHL)においてin‐situ hybridization法および免疫組織染色法を用いて内皮細胞constitutiveNOS(EcNOS)がmRNAレベル、蛋白レベルで増加していることを既に明らかにしたが、今回動脈硬化の進展とEcNOS発現の関連性を検討した。高脂血症は存在するがまだ組織学的に動脈硬化巣は認められない若年のWHHLの大動脈ではEcNOSのmRNAレベルおよび蛋白レベルは通常の日本白色家兎の大動脈におけるEcNOSの発現レベルと同等であった。また4週間2%コレステロール食を与えた高コレステロール食家兎に関しても同様の検討を行ったが組織学的に動脈硬化は認められず又EcNOSのmRNAレベルおよび蛋白の発現レベルは通常の日本白色家兎の大動脈と同等であった。以上の検討により動脈硬化血管におけるEcNOSの発現は、高脂血症の存在のみでは増強せず、組織学的に動脈硬化性変化を生じて初めて増強を来たす。このことから、動脈硬化巣で観察される平滑筋細胞、マイクロファージなどから放出されるサイトカイン、あるいは動脈硬化巣に集積した酸化低密度リポ蛋白(LDL)などがEcNOSの発現増強に重要な役割を果たしていることが示唆された。2.死後ヒト冠動脈を対象に免疫組織染色法を用いてNOSの蛋白レベルでの発現を検討した。動脈硬化の認められた冠動脈においてもEcNOSの蛋白の発現は認められ、また肥厚した内膜層内に存在する遊走細胞にinducibleNOSの蛋白の発現が認められた。
The endothelium-derived relaxing factor, NO-asphyxiated compound, NO-derived asphyxiant compound, NO-derived vascular smooth muscle cell, platelet agglutinative enzyme, NO-derived vascular smooth muscle protein, NO synthetic enzyme (NOS), smooth muscle cell, smooth muscle muscle, smooth muscle. We used constitutiveNOS (EcNOS) mRNA antibody, protein antibody and immunostaining method in hyperlipidemia (WHHL) hyperlipidemia family to detect the association between EcNOS and EcNOS. Hyperlipidemia is known as hyperlipidemia. In hyperlipidemia, there is an animal sclerosis that can be detected in the histology of hyperlipidemia. If there is a major WHHL disease, EcNOS, mRNA, protein, protein, In 4 years, 2% of the diet is the same as that of the Japanese whitehouse, which is the same as that of the Japanese whitehouse. It is usually the same as that of the Japanese whitehouse. The above signs of vascular sclerosing, EcNOS, hyperlipidemia, and histological sclerosing are abnormal. Mechanical hardening is used to observe the strength of the smooth muscle cells, the release of mechanical hardening, the acidification of low-density protein (LDL), the activation of low-density protein (LDL), and the enhancement of the strength of the important results. two。 After death, the immune tissue staining method was used to detect the disease by using the protein of NOS protein. Animal sclerosis /
项目成果
期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nobutaka Inoue: "Palmitoyl‐L‐carnitine modifies the function of vascular endothelium." Cardiovascular Resarch. 71. 1410-1421 (1994)
Nobutaka Inoue:“棕榈酰-L-肉碱改变血管内皮的功能。” 71. 1410-1421 (1994)。
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
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末松正邦: "虚血性心疾患 新しい診断法-エコーを含め新しい酵素など-" Current Topics in Cardiology. 7. 2-11 (1994)
Masakuni Suematsu:“缺血性心脏病的新诊断方法 - 包括超声心动图在内的新酶”《心脏病学当前主题》(Current Topics in Cardiology)(1994 年)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ken‐ichi Hirata: "Inhibition of Enbothelial Nitric Oxide Synthese Activity by protein KinaseC" Hypertension. 25. 180-185 (1995)
Ken-ichi Hirata:“蛋白激酶 C 抑制血管内一氧化氮合成活性”高血压。 25. 180-185 (1995)
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yoichi Miwa: "Augmented receptor-mediated Ca2_+mobilization causes supersensitivity of contractile response to serotonin in atherosclerotic artery." Circulation Research. 75. 1096-1102 (1994)
Yoichi Miwa:“增强的受体介导的 Ca2+ 动员导致动脉粥样硬化动脉中对血清素的收缩反应超敏感。”
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ken-ichi Hirata: "Activation and inhibition of nitric oxide synthase purified from cultured bovine aortic endothelial cells by phospholipids and arachidonic acids." Annals of the New York Academy of Sciences. 748. 555-558 (1995)
Ken-ichi Hirata:“通过磷脂和花生四烯酸激活和抑制从培养的牛主动脉内皮细胞中纯化的一氧化氮合酶。”
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