摘出血管平滑筋におけるNO合成酵素誘導に及ぼす揮発性麻酔薬の影響

挥发性麻醉药对离体血管平滑肌NO合酶诱导的影响

• 批准号: 06771234
• 负责人: 前田 浩
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Wakayama Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06771234/
• 关键词: 血管平滑筋; 誘導型NO合成酵素; サイトカイン; 揮発性麻酔薬

血管系には二つのtypeのNO合成酵素(NOS)が存在する。一つは血管内皮に存在するcalcium/calmodulin依存性のconstitutive NOSである。他の一つは血管平滑筋細胞において、endotoxinおよびcytokineにより蛋白合成系を経て誘導されるcalcium/calmodulin非依存性のinducible NOSである。これが誘導されると長時間にわたりguanylate cyclaseを刺激し、cyclic GMP(cGMP)の増加による血管拡張を引き起こす。halothaneは蛋白合成阻害作用を有することが知られている。今回、血管平滑筋におけるNOS誘導に対するhalothaneの影響を検討した。1)IL-1β暴露による収縮抑制効果は内膜の有無で差はなかった。IL-1β暴露によって抑制されたKCIとPE収縮反応はL-NA(N^G-L-nitro-arginine,3×10^<-5>M)投与により回復した。IL-1β暴露による収縮抑制はIL-1受容体拮抗薬(recombinant human IL-1 receptor antagonist,20ng/ml)の同時暴露によって完全に阻止された。2)IL-1βとhalothane(2%)の同時暴露は、IL-1β単独暴露群に比べKCI、PE収縮は有意に大であった(p<0.05)。halothane(2%)の単独5時間暴露はKCI、PEによる収縮に有意な影響を与えなかった。3)IL-1βを5時間暴露することにより、内皮除去ラット大動脈平滑筋内c-GMP濃度は有意に上昇した。IL-1βとhalothane(2%)の同時5時間暴露は平滑筋内c-GMP濃度上昇を抑制した(p<0.05)。4)以上の結果よりhalothaneは血管平滑筋においてIL-1βによるNOS誘導を阻害することが示唆される。

There is no NO synthase (NOS) in the vascular system.一つはThe presence of vascular endothelium and the dependence of calcium/calmodulin on constitutive NOS. His vascular smooth tendon cell において, endotoxin およびcytokine により protein synthesis system を経て induction されるcalcium/calmodulin-independent のinducible NOS である.これが inducing されると long-term にわたりguanylate cyclase を stimulation し, cyclic GMP (cGMP) の increase に よ る blood vessels opening を inducing こ す. Halothane has a protein synthesis-inhibiting effect. This time, blood vessel smooth muscle is induced by NOS and affected by halothane. 1) IL-1β exposure has a different contraction-inhibiting effect on the endometrium. Exposure to IL-1β inhibits the contraction of KCI and PE contraction reaction, and L-NA (N^G-L-nitro-arginine, 3×10^<-5>M) is administered and the response is restored. Exposure to IL-1β resulted in contraction inhibition and simultaneous exposure to IL-1 receptor antagonist (recombinant human IL-1 receptor antagonist, 20ng/ml) and complete inhibition of IL-1β contraction. 2) The group exposed to IL-1β and halothane (2%) at the same time, and the group exposed to IL-1β alone were significantly larger than the KCI, and the contraction of PE was significantly higher (p<0.05). Halothane (2%) does not affect KCI, PE, shrinkage, or intentional effects of 5-time exposure. 3) The concentration of c-GMP in the smooth muscle of the aorta was increased intentionally after exposure to IL-1β for 5 hours and endothelial removal. Simultaneous exposure to IL-1β and halothane (2%) for 5 hours also inhibited the increase in c-GMP concentration in smooth tendons (p<0.05). 4) The above results show that halothane and vascular smooth tendons are blocked by IL-1β and NOS-induced blockage.