课题基金 / 基金详情

グルコース反応性β細胞株MIN6を用いたグルコースセンシング機構の解析

グルコース反応性β細胞株MIN6を用いたグルコースセンシング機構の解析
使用葡萄糖响应β细胞系MIN6分析葡萄糖传感机制
批准号：
06671010
负责人：
宮崎 純一
金额：
$1.54万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1994 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06671010/
关键词：
インスリンブドウ糖グルコキナーゼヘキソナーゼβ細胞

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
MIN6細胞は生理的グルコース濃度の範囲で濃度依存性にインスリン分泌をするはじめての細胞株である。我々は、MIN6細胞のグルコース取り込みが非常に迅速であるということ、またグルコース台謝も生理的範囲内で濃度依存性に増加することなどを見いだした。さらに、優位に発現しているグルコーストランスポーターのアイソフォームがGLUT2であること、正常β細胞と同一タイプのグルコキナーゼが発現し、グルコースリン酸化が主にグルコキナーゼによって行われていることも明らかにした。そこで膵β細胞でのグルコキナーゼの役割を検討するため、MIN6細胞におけるグルコースリン酸化過程の濃度依存性を変化させることをねらい、グルコースリン酸化活性のKmの低いラットヘキソナーゼIcDNA発現ベクターに組み込んでをMIN6細胞に導入した。ヘキソナーゼI過剰発現MIN6細胞では、特に10mM以下のグルコース濃度でグルコース代謝が顕著に増加していた。このようにヘキソキナーゼIの強制発現によるグルコースリン酸化速度の増加が解糖系の反応速度を増加させたことは、グルコースリン酸化の過程が解糖系の律速過程であることを示している。次にこれらの細胞でのグルコース刺激によるインスリン分泌を検討した。インスリン分泌もグルコース代謝と同様に10mM以下のグルコース濃度で顕著な増加を認めた。このようにヘキソナーゼの過剰発現により、グルコース代謝およびインスリン分泌が増加したことから、グルコースは代謝されることによりシグナルを形成し、その過程ではグルコースリン酸化を担うグルコキナーゼが重要な役割を果たしている、すなわちグルコキナーゼがグルコースセンサーとして機能していると考えられた。
英文摘要
MIN6細胞は生理的グルコース濃度の範囲で濃度依存性にインスリン分泌をするはじめての細胞株である。我々は、MIN6細胞のグルコース取り込みが非常に迅速であるということ、またグルコース台謝も生理的範囲内で濃度依存性に増加することなどを見いだした。さらに、優位に発現しているグルコーストランスポーターのアイソフォームがGLUT2であること、正常β細胞と同一タイプのグルコキナーゼが発現し、グルコースリン酸化が主にグルコキナーゼによって行われていることも明らかにした。そこで膵β細胞でのグルコキナーゼの役割を検討するため、MIN6細胞におけるグルコースリン酸化過程の濃度依存性を変化させることをねらい、グルコースリン酸化活性のKmの低いラットヘキソナーゼIcDNA発現ベクターに組み込んでをMIN6細胞に導入した。ヘキソナーゼI過剰発現MIN6細胞では、特に10mM以下のグルコース濃度でグルコース代謝が顕著に増加していた。このようにヘキソキナーゼIの強制発現によるグルコースリン酸化速度の増加が解糖系の反応速度を増加させたことは、グルコースリン酸化の過程が解糖系の律速過程であることを示している。次にこれらの細胞でのグルコース刺激によるインスリン分泌を検討した。インスリン分泌もグルコース代謝と同様に10mM以下のグルコース濃度で顕著な増加を認めた。このようにヘキソナーゼの過剰発現により、グルコース代謝およびインスリン分泌が増加したことから、グルコースは代謝されることによりシグナルを形成し、その過程ではグルコースリン酸化を担うグルコキナーゼが重要な役割を果たしている、すなわちグルコキナーゼがグルコースセンサーとして機能していると考えられた。
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Gonoi,T: "Functional neuronal ionotropic giutamate receptors are expressed in the non-neuronal cell line MIN6." J Biol Chem. 269. 16989-16992 (1994)
Gonoi,T：“功能性神经元离子型谷氨酸受体在非神经元细胞系 MIN6 中表达。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Inagaki,N: "Cioning and functional characterization of a third PACAP receptor subtype expressed in insulin-secreting cells." Proc Natl Sci USA. 91. 2679-2683 (1994)
Inagaki,N：“胰岛素分泌细胞中表达的第三种 PACAP 受体亚型的形成和功能特征。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Sekine,N: "Binodal effect of transforming jiowth factor-beta on glucose-induced insulin secretion in MIN6 cells." Diab Res Clin Pract. 26. 7-14 (1994)
Sekine,N：“转化关节因子-β 对 MIN6 细胞中葡萄糖诱导的胰岛素分泌的双节效应。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Ishihara,H: "Overexpression of hexokinase l but not GLUT1 glucose transporter alters concentrationdependency of glucose-stinuiated insulin secreyion in pancreatic b-cell line MIN6." J Biol Chem. 269. 3081-3089 (1994)
Ishihara, H：“己糖激酶 l 的过度表达（而非 GLUT1 葡萄糖转运蛋白）改变了胰腺 b 细胞系 MIN6 中葡萄糖驱动的胰岛素分泌的浓度依赖性。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Functional analysis of a novel membrane protein involved in the quality control of insulin in pancreatic beta cells
  • 批准号：
    21K06856
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额：
    $2.66万
  • 财政年份：
    2021
  • 负责人：
    宮崎 純一
  • 依托单位：
    Osaka University
バイオマテリアルを利用した幹細胞分化システムの開発
  • 批准号：
    06F06227
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 资助金额：
    $1.54万
  • 财政年份：
    2006
  • 负责人：
    宮崎 純一
  • 依托单位：
    Osaka University
ES細胞からのインスリン産生細胞分化誘導法の確立
  • 批准号：
    05F05490
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 资助金额：
    $1.54万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    宮崎 純一
  • 依托单位：
    Osaka University
膵ベータ細胞における核内レセプターの機能の研究
  • 批准号：
    15659075
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2003
  • 负责人：
    宮崎 純一
  • 依托单位：
    Osaka University
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