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エイズ制圧に向けての基礎研究・エイズの動物モデル

消除艾滋病的基础研究/艾滋病动物模型

基本信息

批准号：
04269103
负责人：
速水正憲
金额：
$ 83.9万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

速水班員は、種々のHIV-1のenv遺伝子を組み込んだSIVとのキメラウイルスを作成し、その感染性を調べた。従来のIIIb型とは異なるMNのSF-13envのキメラウイルスがサルPBMCに感染・増殖したことからサルを使ってのMN型のワクチン評価が可能になった。また好マクロファジ-性のHIV-1 envのキメラは好サルマクロファジ-性とはならず、ヒトとサルの好マクロファジ-性が異なることが明らかになった。向井班員は、SIVmac感染サルが、ヒトと同様なエイズ脳症を起こしたことを認めた。そのサルの血液を他のサルに輸血したところ、同様な脳症を引き起こした。また病状の進行によりα1-AGの上昇が認められ、病態進展マーカーとなりうることを示した。見上班員は、FIVLTR内に存在するC/EBPは遺伝子発現と複製をpositiveに制御しているだけでなくアルファペルペウイルスICP4によるnegativeな制御にも関与してうるこたを示した。またFIVの潜伏感染状態は構造蛋白の転与物の発現を制御することによって維持され、再活性化には制御蛋白の転与物の発現の変化が関与していることを示唆した。等班員は、マウスエイズの発症機構を明らかにするため、プルトン型チロシンキナーゼの異常によりB細胞不全を呈しエイズ発症が遅延するXIDマウスにはを用いてその抵抗性因子を解析した。ウイルス感染後のXIDマウスには、ウイルスが存在するものの発症の抑制があり、エイズ発症野生型マウスに存在するB細胞亜集団の欠損がXIDマウスの発症遅延の原因であることを示唆した。岩倉班員は生体内でのHIV遺伝子の活性化機構の解明を行っておりLPS刺激後に活性化することを示したが、抗サイトカイン抗体では抑制できなかった。またこのマウスのリンパ球のSEBに対する応答性が低下しているこたを明らかにした。

The HIV-1 env gene was found in the virus and its infectivity was modulated. In the future, type IIIb and MN SF-13env may cause infection and proliferation of PBMC. The HIV-1 env is the most common form of HIV infection. SIVmac infection, SIVmac infection The blood of one server was transfused to other servers, and the same symptoms occurred. The progression of the disease is a sign of the increase in α1-AG. The C/EBP is active in FIVLTR and active in FIVLTR. It is active in FIVLTR and active in FIVLTR. The latent infection state of FIV is related to the maintenance and reactivation of protein and protein production. Analysis of the resistance factors in the development mechanism of B cell insufficiency The reasons for the delay in the development of XID after infection are discussed. The activation mechanism of HIV gene in Iwakura was analyzed by LPS stimulation, and the anti-HIV antibody was inhibited. The answer to this question is: