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血管内皮細胞による炎症性細胞の血管外遊走の調節機構の解明

阐明血管内皮细胞炎症细胞外渗的调节机制

基本信息

批准号：
05256204
负责人：
大内和雄
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05256204/
关键词：
血管内皮細胞細胞遊走走化性因子接着分子

项目摘要

急性炎症やアレルギーにおける局所への炎症性細胞の集積では、末梢血中の白血球と局所の微小循環系の血管内皮細胞の相互作用が重要なステップとなっている。動物モデルで、ステロイド性抗炎症薬や血小板活性化因子(PAF)拮抗薬が局所投与で炎症局所への細胞浸潤を抑制することから、血管内皮細胞における各種接着分子の発現誘導や機能に及ぼすこれら薬物の効果を検討したが、有意な影響は観察されず、これら薬物は血管内皮細胞上の接着分子の発現や機能とは関わりなく細胞浸潤を抑制することが示唆された。一方、これら一連の実験の過程で、局所に集積した活性化白血球は、それ自身で好中球走化性因子を産生し、炎症反応の進展をコントロールしているという知見が得られた。この因子は等電点の異なる少なくとも2つの因子、LDNCF-1とLDNCF-2(Leukocyte-derived neutrophil chemotactic factor)からなり、LDNCF-1については、従来報告されているchemokineとは異なる走化性ペプチドである可能性が示唆された。浸潤白血球によるこれら走化性ペプチドの産生は、ステロイド性抗炎症薬で抑制されるが、PAF拮抗薬は影響を与えない。したがって、PAF拮抗薬の細胞浸潤抑制作用機序は、血管内皮細胞の産生する細胞結合型PAFに拮抗し、白血球の接着あるいは血管外遊走を抑制したためであることが明らかになった。

Acute inflammation is related to the aggregation of inflammatory cells and the interaction of microcirculatory vascular endothelial cells in peripheral blood. Anti-inflammatory and anti-inflammatory platelet activating factor (PAF) antagonizes the inhibition of platelet activating factor (PAF) by cell immersion in mice and vascular endothelial cells (ECV), which can be detected by immunoreaction and immunoassay. The supernatant of the vascular endothelium and then the molecular assay showed that the cells were immersed in the cells of the vascular endothelium and instigated by inhibition. On the one hand, the whole process, the collection of activated white blood cells, the production of metastatic factors in the ball, and the progression of inflammation in the middle of the body. The number of factors, such as the number of factors, such as LDNCF-1, LDNCF-2 (Leukocyte-derived neutrophil chemotactic factor), LDNCF-1, and so on, indicates that it is possible to report the possibility of sexual interruption. Impregnation of white blood cells, phagocytosis, histopathology, anti-inflammatory disease, inhibition, PAF antagonism, anti-inflammatory, anti-inflammatory and anti-inflammatory. PAF antagonistic cell immersion inhibition mechanism, vascular endothelial cell growth cycle cell combinative PAF antagonist, white blood cell growth inhibition and extracorporeal migration inhibition.