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神経分化因子による伝達物質の合成および放出機構の発達

神経分化因子による伝達物質の合成および放出機構の発達
神经元分化因子递质合成和释放机制的发展
批准号：
01638502
负责人：
栗原 堅三
金额：
$0.96万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1989
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1989 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-01638502/
关键词：
神経分化因子伝達物質放出機構グリア細胞腫コリンアセチルトランスフェラ-ゼレチノイン酸ラット胎児脳チロシンヒドロキシラ-ゼ

项目摘要

项目成果

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翻译
グリア細胞腫C6産出する神経分化因子(GCM)が、各種の株化された神経系の細胞およびラット脳初代培養神経細胞において、アセチルコリンの合成酵素であるコリンアセチルトランスフェラ-ゼ(ChAT)に対しどのような作用を呈するかを調べた。NIE115、NS20Y、3T3、C6細胞では、GCMによるChAT活性の増大は見られなかった。これに対して、PC12、NG108、ラット脳初代培養神経細胞においては、GCMはChAT活性を増大させた。また、N-18細胞は、通常の条件ではGCMを作用させてもChAT活性の増大は見られないが、あらかじめDNAの脱メチル化剤を作用させておくと、GCMによりChAT活性が増大するようになった。GCMの有効成分は、現在まだ精製されていないので、ChAT活性を増大させるより単純な化合物を探索した。この結果、レチノイン酸がGCMと同様にChAT活性を増大させることを見いだした。すなわち、レチノイン酸は、GCMと同様にPC12、NG108、ラット脳初代培養神経細胞のChAT活性を増大させた。GCM及びレチノイン酸は、カテコ-ルアミンの合成酵素であるチロシンヒドロキシラ-ゼの活性を減少させた。したがって、GCMおよびレチノイン酸は、伝達物質の合成を全般的に促進するのではなく、アセチルコリンのみの合成を促進することが明らかになった。一方GCMおよびレチノイン酸でコリン作動性に分化したのラット脳初代培養神経細胞を脱分極刺激したところ、分化にともなって、アセチルコリンの放出能が発達していることがわかった。
英文摘要
グリア細胞腫C6産出する神経分化因子(GCM)が、各種の株化された神経系の細胞およびラット脳初代培養神経細胞において、アセチルコリンの合成酵素であるコリンアセチルトランスフェラ-ゼ(ChAT)に対しどのような作用を呈するかを調べた。NIE115、NS20Y、3T3、C6細胞では、GCMによるChAT活性の増大は見られなかった。これに対して、PC12、NG108、ラット脳初代培養神経細胞においては、GCMはChAT活性を増大させた。また、N-18細胞は、通常の条件ではGCMを作用させてもChAT活性の増大は見られないが、あらかじめDNAの脱メチル化剤を作用させておくと、GCMによりChAT活性が増大するようになった。GCMの有効成分は、現在まだ精製されていないので、ChAT活性を増大させるより単純な化合物を探索した。この結果、レチノイン酸がGCMと同様にChAT活性を増大させることを見いだした。すなわち、レチノイン酸は、GCMと同様にPC12、NG108、ラット脳初代培養神経細胞のChAT活性を増大させた。GCM及びレチノイン酸は、カテコ-ルアミンの合成酵素であるチロシンヒドロキシラ-ゼの活性を減少させた。したがって、GCMおよびレチノイン酸は、伝達物質の合成を全般的に促進するのではなく、アセチルコリンのみの合成を促進することが明らかになった。一方GCMおよびレチノイン酸でコリン作動性に分化したのラット脳初代培養神経細胞を脱分極刺激したところ、分化にともなって、アセチルコリンの放出能が発達していることがわかった。
期刊论文(8)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
松岡一郎: "脳の神経成長因子と先天性代謝異常" 平凡社(永津俊治,吉田充男,金澤一郎,小川紀雄編), 263 (1989)
松冈一郎：“脑神经生长因子和先天性代谢异常”Heibonsha（长津俊二、吉田光夫、金泽一郎、小川则夫编），263（1989）
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Matsuoka,I.: "Cholinergic differeutiation of clonal raf Pheochromocytoma cells(PC12)induced by retionic acid:increase of choline acetytrans ferase activity and decrease of tyrosine hydroxylase activity." Brain Research. 502. 53-60 (1989)
Matsuoka,I.：“维甲酸诱导克隆 raf 嗜铬细胞瘤细胞 (PC12) 的胆碱能分化：胆碱乙酰转移酶活性增加，酪氨酸羟化酶活性降低。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Matsuoka,I.: "ADP-ribosylation of24-26kDa GTP-binding Proteins Localized in Neuronal and Non-neuronal Cells by Botulinum Neurotoxin D." The Journal of Biological Chemistry.264. 706-712 (1989)
Matsuoka,I.：“肉毒杆菌神经毒素 D 对位于神经元和非神经元细胞中的 24-26kDa GTP 结合蛋白进行 ADP 核糖基化。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Mizuno,N.: "Possible involvments of intracellular Ca^<2+> and Ca^<2+>ーdependent protein phosphorylation in cholinergic differentiation of clonal rat pheochromocytoma cells(PC12)induced by glioma-conditioned medium and retinoic acid." Developmental Brain R
Mizuno, N.：“细胞内 Ca^<2+> 和 Ca^<2+> 依赖性蛋白磷酸化可能参与神经胶质瘤条件培养基和视黄酸诱导的克隆大鼠嗜铬细胞瘤细胞 (PC12) 的胆碱能分化。”大脑R
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
サケ科魚類の母川回帰に関与する遺伝子の同定
  • 批准号：
    08878119
  • 项目类别：
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    $1.47万
  • 财政年份：
    1996
  • 负责人：
    栗原 堅三
  • 依托单位：
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    07256201
  • 项目类别：
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    1995
  • 负责人：
    栗原 堅三
  • 依托单位：
    Hokkaido University
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    06264201
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $1.47万
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    1994
  • 负责人：
    栗原 堅三
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    Hokkaido University
味覚器に特異的に存在するGTP蛋白質共役型受容体遺伝子のクローニング
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    05271201
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $1.6万
  • 财政年份：
    1993
  • 负责人：
    栗原 堅三
  • 依托单位：
    Hokkaido University
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