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初代培養神経細胞を用いたアルツハイマ-病起因・誘発物質の同定とその性状の解析

初代培養神経細胞を用いたアルツハイマ-病起因・誘発物質の同定とその性状の解析
使用原代培养的神经元鉴定阿尔茨海默氏病的病因和诱导物并分析其特性
批准号：
01658512
负责人：
栗山 欣弥
金额：
$0.9万
依托单位：
Kyoto Prefectural University of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1989
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1989 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-01658512/
关键词：
アルツハイマ-病初代培養神経細胞起因物質の同定誘発物質の同定無血清培養法

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
アルツハイマ-病の病因については不明の点が多いが、従来から主として行われてきた形態学的研究の外に、最近では遺伝子レベルでの解析及び神経化学的研究が活発に行われる様になって来ている。本研究ではアルツハイマ-病患者で特に萎縮・変性が強いとされる脳内コリン作働性ニュ-ロンを取り上げ、初代培養したコリン作働性ニュ-ロンに対して抑制的に働く因子がアルツハイマ-患者剖検脳内に存在するかどうかを検討した。1.剖検脳内のニュ-ロン発育又は維持阻害物質を神経細胞系を用いて検討する場合には、まず培地内物質、特に培地に加えた諸種血清蛋白との相互作用が問題となる。従って無血清培地を用いてマウス大脳皮質から得たニュ-ロンの初代培養を試みたところ、7〜10日間は確実に生存することが判明した。2.アルツハイマ-病と確定診断した患者の大脳皮質側頭葉剖検脳の水抽水物を作製し、これを上記1で得た初代培養神経細胞系に適用したところ、明らかな発育抑制を示す物質が検出された。この物質はコリン作働性ニュ-ロンに対して比較的選択性のある抑制を示すものであり、初代培養神経細胞系に適用すると、アセチルコリン含量低下、コリンアセチルトランスフェラ-ゼ活性抑制及びアセチルコリン・ムスカリン受容体の低下などを招来した。上記の各実験を成功させるためには、まず十分量のアルツハイマ-病患者剖検脳組織及びこれの対照となる剖検脳組織を得ることが必要である。現在国内各医療機関を通じてその入手を計ると共に、米国ハ-バ-ド大学医学部Bird教授(神経病理学)の協力を得て、米国からも入手する準備を整えているところである。
英文摘要
アルツハイマ-病の病因については不明の点が多いが、従来から主として行われてきた形態学的研究の外に、最近では遺伝子レベルでの解析及び神経化学的研究が活発に行われる様になって来ている。本研究ではアルツハイマ-病患者で特に萎縮・変性が強いとされる脳内コリン作働性ニュ-ロンを取り上げ、初代培養したコリン作働性ニュ-ロンに対して抑制的に働く因子がアルツハイマ-患者剖検脳内に存在するかどうかを検討した。1.剖検脳内のニュ-ロン発育又は維持阻害物質を神経細胞系を用いて検討する場合には、まず培地内物質、特に培地に加えた諸種血清蛋白との相互作用が問題となる。従って無血清培地を用いてマウス大脳皮質から得たニュ-ロンの初代培養を試みたところ、7〜10日間は確実に生存することが判明した。2.アルツハイマ-病と確定診断した患者の大脳皮質側頭葉剖検脳の水抽水物を作製し、これを上記1で得た初代培養神経細胞系に適用したところ、明らかな発育抑制を示す物質が検出された。この物質はコリン作働性ニュ-ロンに対して比較的選択性のある抑制を示すものであり、初代培養神経細胞系に適用すると、アセチルコリン含量低下、コリンアセチルトランスフェラ-ゼ活性抑制及びアセチルコリン・ムスカリン受容体の低下などを招来した。上記の各実験を成功させるためには、まず十分量のアルツハイマ-病患者剖検脳組織及びこれの対照となる剖検脳組織を得ることが必要である。現在国内各医療機関を通じてその入手を計ると共に、米国ハ-バ-ド大学医学部Bird教授(神経病理学)の協力を得て、米国からも入手する準備を整えているところである。
期刊论文(10)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
S.Ohkuma,M,Kishi,F-H.Ma.K.Kuriyama: "Alterations in muscarinic receptor and muscarinic receptorcoupled second messenger systems following a long-term exposure to muscarinic antagonists" European Journal of Pharmacology. (1990)
S.Ohkuma,M,Kishi,F-H.Ma.K.Kuriyama：“长期暴露于毒蕈碱拮抗剂后毒蕈碱受体和毒蕈碱受体偶联第二信使系统的变化”欧洲药理学杂志。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
K.Kuriyama,S.Ohkuma: "Neuroreceptor Mechanisms in Brain(S.Kito et al eds)" Plenum Press,New York, inpress (1990)
K.Kuriyama、S.Ohkuma：“大脑中的神经感受器机制（S.Kito 等人编辑）” Plenum Press，纽约，inpress (1990)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
S.Ohkuma,F-H.Ma.M,Kishi,K.Kuriyama: "Alteration in functional of G-protein associated with supersensitivity of muscarinic receptor in primary caltured neurons" Japanese Journal of Pharmacology. 52. 179 (1990)
S.Ohkuma，F-H.Ma.M，Kishi，K.Kuriyama：“与原代培养神经元中毒蕈碱受体超敏感性相关的 G 蛋白功能的改变”日本药理学杂志。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
K.Kuriyama,S.Ohkuma: "Alteration in intracellular signal transduction systems associated with down-regulation of of muscrinic cholinergic receptor:Analysis using primary cultured neurons" Biomedical Research. (1990)
K.Kuriyama，S.Ohkuma：“与毒碱胆碱能受体下调相关的细胞内信号转导系统的改变：使用原代培养神经元进行分析”生物医学研究。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
GABA放出に関与する前シナプス性受容体とその調節機構の解析
  • 批准号：
    05260220
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $1.15万
  • 财政年份：
    1993
  • 负责人：
    栗山 欣弥
  • 依托单位：
    Kyoto Prefectural University of Medicine
神経細胞死発症におけるNMDA受容体と他種伝達物質受容体相互作用の意義の解析
  • 批准号：
    05251218
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $1.41万
  • 财政年份：
    1993
  • 负责人：
    栗山 欣弥
  • 依托单位：
    Kyoto Prefectural University of Medicine
アストログリアにおける神経成長因子(NGF)の生成とその脳虚血に伴う変化の解析
  • 批准号：
    04258219
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $1.41万
  • 财政年份：
    1992
  • 负责人：
    栗山 欣弥
  • 依托单位：
    Kyoto Prefectural University of Medicine
脳虚血解除後の脳内微小環境における星状膠細胞の病態生理学的役割の解析
  • 批准号：
    03263219
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $1.22万
  • 财政年份：
    1991
  • 负责人：
    栗山 欣弥
  • 依托单位：
    Kyoto Prefectural University of Medicine
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