课题基金 / 基金详情

大腸菌におけるグルコース応答の分子機構

大腸菌におけるグルコース応答の分子機構
大肠杆菌葡萄糖反应的分子机制
批准号：
06261215
负责人：
饗場 弘二
金额：
$1.6万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1994 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06261215/
关键词：
グルコース効果カタボライト抑制CRPcAMP大腸菌ラクトースオペロン自己制御機構

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1)グルコースによるラクトースオペロンの発現抑制(カタボライト抑制)は、細胞内cAMPレベルの低下で生じるという従来の説を再検討し、このモデルが不十分であることを明らかにした。2)ウエスタンプロット法およびゲルシフト法により、グルコースが細胞内CRPレベルを数倍低下させることを明らかにした。3)グルコースによるCRPレベルの低下がカタボライト抑制の原因の一つとして重要であることを明らかにした。また、カタボライト抑制はCRPレベルとcAMPレベルの低下により引き起こされるとの新モデルを提唱した。4)S1マッピング法により、グルコースによるCRPレベルの低下は、crpmRNAレベルの低下によること、また、グルコースはcrpmRNAの安定性には影響しないこと、従ってこの低下は、crp転写量の低下によることを証明した。5)グルコースによるcrp発現の抑制には、crpプロモーターが必要であること、また、cAMPとCRPが要求されることを明らかにした。6)グルコースによるcrp発現の抑制には、crpプロモーター上流にあるCRP結合部位が必須であることを明らかにし、グルコースによるcrp発現の抑制におけるcrpの自己制御機構の本質的役割を明らかにした。7)crpに変異がおこりcAMPがなくても活性型になるCRPができるときには、cAMP非存在下においてもグルコース抑制がみられることを再確認した。またこの機構に関してCRPレベルの減少がその要因であることを始めて証明した。
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    饗場 弘二
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    饗場 弘二
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    Nagoya University
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