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増殖因子によって活性化されるカルシウム透過性チャネルの研究

生长因子激活的钙渗透通道的研究

基本信息

批准号：
08268204
负责人：
小島至
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Gunma University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

Bリンパ球の発現するカルシウム(Ca^<2+>)透過性チャネルCD20を線維芽細胞に発現させると,インスリン様成長因子(IGF-I)により惹起させる細胞周期のG1期のプログレッションが加速すること,IGF-IがCD20チャネルを活性化することなどをこれまで明らかにしてきた。今回,IGF-IがCD20チャネルを活性化する機構,とくにG蛋白の関与を検討した。その結果,IGF-I受容体によるCD20チャネル活性化には細胞質にGTPだけでなく,ATPが必要であることが明らかになった。またこのATPは非水解性のアナログAMP-PNPによって代替え可能であった。CD20チャネルは細胞内のGTP-γSによって活性化され,この作用にはATPは必要でなかった。したがってATPはGTP-γSによりG蛋白が直接活性化される際には不要であり,受容体によるG蛋白活性化の過程で必要であろうと思われた。excised modeのパッチクランプ法によりCD20チャネルの活性はG_<i2>蛋白のαサブユニットにより活性化されること,G_<i3>蛋白のαサブユニットは弱いながらも活性化作用をもつが,G_<i1>のαサブユニットやβγサブユニットには活性化作用がないことが明らかになった。さらにIGF-IによるCD20チャネル活性化は抗α_<i2>抗体を投与することにより抑制されたことから,IGF-I受容体が活性化されるとG_<i2>蛋白が活性化され,そのαサブユニットによりCD20チャネルが活性化されることが明らかになった。

The cell cycle growth factor (IGF-I) has been shown to trigger cell cycle and CD20 growth factor (IGF-I). The results show that the growth factor (IGF-I) has a significant effect on the cell cycle, phase G1, cycle cycle, cycle, cell cycle, cell cycle This time, IGF-I is responsible for the activation of G protein and G protein. The results showed that the IGF-I receptor was activated and the GTP cells were not affected. The ATP receptor needed to know how to treat the disease. The ATP is non-hydrolytic and the AMP-PNP is not hydrolytic instead of the possible one. It is necessary for CD20 to act on ATP by activating intracellular GTP- γ Stimulus. Direct activation of GTP-γ Sigma G protein is necessary in the process of G protein activation of the recipient. The activity of excised mode protein is different from that of the others, and the activity of the protein is different from that of the protein alpha, protein, protein. α, β, γ, β, γ, β, γ, β, β, γ, β, γ, β, The anti-alpha-lt;i2> antibody against alpha-lt;i2> was activated by the injection of anti-alpha-lt;i2> antibody, the antibody against alpha-lt;i2>, the antibody against alpha-lt;i2>.